瞳孔变化的临床意义课件

1、瞳孔变化的临床意义，1、学习沟通PPT、临床意义，观察瞳孔的变化，有助于昏迷、痉挛、休克、中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判断，尤其是对脑损伤患者，可判断颅内损伤部位。 有效、及时、动态地观察瞳孔变化，是发现疾病前兆、最好、掌握更多抢救时机、预防并发症发生的临床重要观察指标。 2、学习交流PPT，3、学习交流PPT，4、学习交流PPT，学习眼乌珠解剖，5、学习交流PPT，瞳孔观察，瞳孔要注意患者机体条件和外在因素的影响。 相对而言，成人瞳孔较大，小盆友和老年人较小，女性比男性大的近视者瞳孔较大，远视者小兴奋时瞳孔较大，困倦时瞳孔小吸气时瞳孔较大，呼气时小白天光线小时，黑暗时瞳孔的变化在发现病

2、情判断和迅速颅内压上升上6、沟通PPT，健康人瞳孔，普通光线下瞳孔直径2-5mm，圆形，边缘整齐，位于眼乌珠中央，两侧对称。 如果直径5mm扩大6mm分散2mm缩小，则7、学习交流PPT，观察瞳孔操作方法，指示自然光线下：神清患者目视前方(用正确的方法搔抓眼皮要不得：用大拇哥、食指打开上、下眼皮露出眼乌珠)瞳孔是否大， 观察形状是否圆形：患者目视前方，操作者右手拿手电筒从外向内移动，观察瞳孔受到光线刺激后的反应(敏锐、迟钝、消失)，拆下手电筒后，观察是否能迅速恢复间接光反射：双眼张开，用手遮住双眼之间用手电筒从外侧向内侧照射一个瞳孔，此时，观察另一个光反射，学习8，交流PPT，锐敏：光源照射瞳

3、孔后，瞳孔立即缩小，如果放开光源或者闭上双眼，瞳孔恢复，即光反应的敏锐度减弱：照射时，变化去除光源后瞳孔不明显，即光反应迟钝：无反应，9，交流PPT，学习视觉传达途径，1.0，交流PPT，视网膜锥细胞球及视轴细胞球，光刺激引起神经冲动。 冲动经两极性细胞球传到节细胞球，节细胞球的轴突集中到眼球壁形成视神经，双侧神经在蝶鞍前上方形成视交叉，视交叉在后面形成视束。 各侧面梁由来自同一侧视网膜的侧头侧半的纤维和来自相反侧视网膜的鼻侧半的纤维构成。 视束的纤维大部分向后转动大脑脚，终于形成了外侧膝状体。 从外侧膝状体排出的纤维构成视放射性射线，经过内袋的后肢部分，心理投射到枕叶距离状沟两侧的皮质，并产

4、生视觉感知。 学习1.1、交流PPT、瞳孔大小的调节，瞳孔的大小由运动目光接触的副交感神经神经纤维(支配瞳孔括约肌)和颈上交感神经节后纤维(瞳孔散大肌)进行调节。 受副交感神经神经损伤瞳孔扩大，交感神经纤维受损瞳孔缩小。 1、瞳孔括约肌：环状肌由动目光接触的副交感神经纤维支配。 缩小2、瞳孔放大肌：呈放射状，交感神经支配。 扩大。 学习1.2、交流PPT，瞳孔扩大肌的神经支配，对下丘脑交感神经中枢C8-T2前角颈交感神经节直接施加睫毛状神经节第3、4、5、6颅神经上睑提肌、眼眶肌、瞳孔扩大肌汗腺和血管瞳孔扩大， 光线瞳孔缩小视神经瞳孔括约肌视交叉节后神经睫状神经节上丘动眼神经通过掌门人罩前区两

5、侧E-W核，1.4， 学习交流PPT进行提问，常规体检中患者侧瞳孔会消除直接光反射而间接地存在光反射，这种病变是学习() a :同侧视觉b :相反侧交感神经c :相反侧交感神经d :相反侧运动目光接触e :同侧运动目光接触a、1.5、交流PPT，调节瞳孔变化，调节中枢和眼乌珠运动动眼神经核位于中脑灰质腹侧面，从两大脑脚之间的脚丫子间窝穿过中脑，穿过中枕，经过海绵窦在颅中窝前壁裂成眶，分为上下两根，支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下直肌和下斜肌。 单侧中脑病变所导致的动眼神经和椎体束损伤，出现上侧眼睑下垂、眼外斜视、眼内上下不能运动、瞳孔扩大、对光和调节反射消失、对侧片麻理、中脑网状结构的压迫使患

6、者陷入昏迷，生命体征改变、脑硬直等。 学习1.6、交流PPT，瞳孔扩大的中枢位于丘脑，经脑干到达颈交神经节，颈交神经到达眼乌珠瞳孔扩大肌。 若果侧的颈交感神经损伤而麻痹症，瞳孔无法放大，由于缩瞳肌的作用瞳孔缩小，两侧交感神经损伤而麻痹症时两侧瞳孔缩小。 学习1.7、交流PPT，动眼神经损伤可分为中枢性损伤和周围性损伤。 枕中动眼神经损伤是一种周围性损伤，即周围性目光接触损伤：瞳孔扩大、光反应消失、光反应消失，出现眼乌珠运动障碍，但无意识改变，且对侧肢体片麻理，例如颅底骨折、眶上裂骨折无目光接触损伤的中枢性动眼神经损伤：昏迷，对侧肢体片麻理，单纯以动眼神经损伤和理解、学习1.8、交流PPT，引起

7、瞳孔变化的原因，1、脑缺血缺氧：脑组织耗氧量大，缺氧耐受力低，大脑供血完全停止后就会昏迷，受3.0秒的神经元细胞代谢影响，停止2分钟后神经元细胞代谢停止，停止5分钟后神经元细胞开始死亡。 因此，严重患者无论什么原因，后期都会发生昏迷，双瞳孔放大固定，光反应消失。 因为脑缺血缺氧，眼睛麻痹症。学习1.9、交流PPT，引起瞳孔变化的原因，2、广泛性严重脑挫伤、颅内血肿、脑肿瘤、颅内感染、广泛性脑梗死等原因引起的占位性病变和脑水肿，颅内高压时发生脑缺血缺氧，除脑功能故障外启动的眼神经也麻痹症，双侧瞳孔扩大固定出现，光反应学习2.0、交流PPT，引起瞳孔变化，3、脑疝：最常见的是小脑幕切口疝和枕骨大孔

8、疝(1)小脑幕切口疝：多见于幕上占位性病变，有时称为帐幕疝，有时称为钩回疝。 幕上占位性病变，引起颅内高压，将脑干下降至小脑幕上方小脑幕的切口，下压海马组织钩状体，进入小脑幕的切口，压迫中脑和动眼神经，摇滾乐环池和中脑水管的脑脊液循环，进一步提高颅内压力，形成帐幕疝。 学习2.1、交流PPT，可引起瞳孔改变，(2)又称枕骨大孔疝、小脑扁桃体疝：颅内高压或颅后窝有占位性病变时，由于脑组织受到压迫，从高压向低压移动，小脑扁桃体可移位至椎管，疝进入枕骨大孔，小脑扁桃体延髓内有呼吸、心跳、循环中枢。 即使发生这种疝气，呼吸也会停止、血压下降、心跳停止，危及生命。 学习2.2、交流PPT，可引起瞳孔改变

9、；(2)枕骨大孔疝：枕骨大孔疝在颅内高压从帐幕疝发展时，双侧瞳孔扩大更严重，病情更重，急救希望更薄。 由于颅后窝病变，初期瞳孔可能变小或变大(由于交感神经受到压迫)，但随着病情的发展，动眼神经受损，瞳孔可能变大或失去光反应。 学习2.3、交流PPT，引起瞳孔改变的原因，4 .中脑病变：原发性中脑损伤、中脑肿瘤、血管疾病、出血和中脑炎症等压迫，损伤动眼神经和锥体束，瞳孔扩大，光反射消失，出现对侧片麻理。5 .桥脑障碍：桥脑障碍伴双侧交感神经下行线障碍时，典型的针尖样瞳孔出现，瞳孔固定，光应消失。 在桥脑出血中很常见。 学习2.4、交流PPT，引起瞳孔变化的原因，6 .原发延髓、颈髓病变时，由于交

10、感神经功能下降，同一侧瞳孔从轻度缩小到中度，表现为存在光反应。 7 .帐幕疝早期压迫和刺激丘脑和双侧间脑，使单侧和双侧瞳孔缩小，但一般存在光反应，意识一般清晰，这可能是下行交感神经损伤的原因。 之后，变成帐幕疝瞳孔扩大、光反应消失、昏迷不醒。 学习2.5、交流PPT、瞳孔变化的临床意义，1 .可通过瞳孔变化初步确定病变所在部位。 (1)一般双瞳孔缩小或大小不同，存在光反应，病变位于丘脑；(2)瞳孔大小交替：瞳孔变大或变小，一方瞳孔变大或变小，两侧交替，光反应消失，是脑干损伤的表现学习帐幕疝早期动眼神经受刺激，瞳孔先缩小，随着病情的发展，动眼神经麻痹症瞳孔扩大，2.6、交流PPT、瞳孔变化的临床

11、意义，枕大孔疝的发展比小脑幕疝快，主要表现为昏迷，双侧瞳孔先缩小(交感神经受到压迫)，其(3)患者瞳孔“针尖”改变，眼乌珠固定，光反应消失，随即昏迷，四肢麻痹症，脑桥出血多发。 (4)单侧瞳孔散大，对光反射消失，出现眼乌珠固定，病变累及中脑或帐幕疝所致。 如出现双侧瞳孔散大、光反射消失、眼乌珠固定，症状已为晚期。 (5)双瞳孔弥散、眼乌珠固定、光反应消失、半呼吸不规则或停止、脉搏不规则、血压下降，常表现为枕骨大孔疝、延髓损害。 学习2.7、交流PPT，双侧瞳孔放大：阿托品、肾上腺激素副交感神经麻痹症，瞳孔放大。 颅内压增高的情况如晚期化脓性脑膜炎、脑水肿、脑肿瘤、新生儿颅内出血等，可导致瞳孔扩

12、大。 癫痫发作时瞳孔也扩大的双侧瞳孔缩小：氢氯醛、氯丙嗪等药物过剩为瞳孔缩小。 吗啡中毒时，瞳孔缩小为针尖样。 对于巴比妥类中毒，瞳孔大小，形态不定，可呈“线状瞳孔”。 患者早期瞳孔缩小，随后扩大，病情严重。 学习2.8、交流PPT，单侧瞳孔扩大，直接和间接对光反射迟钝或消失：表现为原发性动眼神经障碍或原发性中脑障碍。 意识清楚的话，表示动眼神经障碍，意识不明和伴有相反侧肢体麻痹症的人，表示中脑障碍。 聚合二烯烃调节反应迟缓，表现为中脑上盖病变，见于窦目光接触麻痹症、脑干炎症血管病变所致的中脑复盖综合征、脑动脉瘤及占位性疾病所致的中脑上盖综合征。 学习2.9、交流PPT，发现单侧瞳孔扩大，存在

13、直接光反射消失或间接光反射，常伴有视力障碍，表现为原发性视神经障碍，原发性视神经炎、多头盖神经炎中可见的单侧瞳孔进行性扩大，对光反射迟钝或消失，伴有意识障碍者，可将颞叶沟回疝脑干转移导致大脑后动脉压迫动眼神经同侧瞳孔扩大，多见于专一性脑炎、脑膜炎和脑血管病及占位性病变所致的颅内压上升的严重后果。 学习3.0、交流PPT，双侧瞳孔缩小，提示大脑新皮质和脑干(以桥脑损害为主)损害。 药物中毒(冬眠灵、巴比妥类、抗精神病、抗癫痫药)，见于流脑、SAH、脑室或桥脑出血(伴有光反射消失、意识障碍和脑僵直)。 应注意，单侧瞳孔缩小，光反射迟钝，表示动眼神经受到刺激，区别单侧瞳孔缩小还是另一侧瞳孔扩大，可见

14、于外伤性颅内出血，各种疾病引起的颞叶沟回疝的早期，由于持续时间短，容易忽略。学习3.1、交流PPT，双侧瞳孔缩小，对光反射敏感，累及颅底损害和颈动脉周围交感神经丛，脑干和上颈髓肿瘤、炎症、血管病、外伤等单侧病变所致的海绵窦炎，眶上裂病变早期可见瞳孔缩小的双侧瞳孔不大，大时小形状不规则，表现为脑干病变，尤其是中脑损害明显，是脑干出血、多发性硬化、神经梅毒及困倦性脑炎、细小病毒性浮肿刺激中脑浮肿所引起的。 如果双瞳孔不大，边界锯齿，光反射消失反应受到调节，则视为阿罗氏瞳孔，见于神经梅毒，偶见于结核性脑膜炎。 学习3.2、交流PPT、瞳孔变化及手术指南，一些临床统计资料单侧瞳孔散大光反应消失的成活率为46.9%-56.5%，良好者约33.9%，不良者约22.6%； 双侧瞳孔散大的成活率为7.2%-22.4%，存活于中残或重残。 颅内压增高患者双侧瞳孔扩大超过3.0者，最后大部分为植物性生存状态或死亡。 学习3.3、交流PPT、瞳孔变化及手术指南，双侧瞳孔扩大持续9.0分钟是接近意识不可逆的时限，持续3小时是接近呼吸功能不可逆的时限。 由于双瞳孔散大持续时间越长，脑干功能障碍越重，预后越差，病死率越高，所