第四节 伤寒(2010-12-7 typhoid fever).ppt

1、掌握伤寒的病因、发病机制、病理变化及临床病理相关性。 第四节伤寒(typhoid fever )是中国古代将多种急性发热性疾病统称为“伤寒”的内经问题热论篇张仲景伤寒杂病论1880 Eberth首先概述了伤寒菌1897 Wright发现了伤寒死菌苗1942氯霉素，1、概要2病变特点：全身单核巨噬细胞系宏命令噬菌体增生，回肠淋巴组织病变最为明显。 3 .临床主要表现为高烧持续，相对表现为缓脉、全身中毒症状、脾肿大、皮疹和白细胞减少。 流行病学以热带和亚热带地区居多。 (一)传染源患者及感染者。 全过程具有传染性，在过程第2.4周传染性最大。 (二)传染途径致病菌处理患者和感染者粪便排出、污染水和

2、食物、苍蝇和蟑螂等间接污染水和食物进行感染。 水源污染是传播本病的重要方法，往往导致流行。 (3)人的易感性高的人对伤寒普遍易感性高，病后得到持续的免疫力，再感染者极少。 (四)是否发病并非细菌在肠道内大量繁衍生息，而是更重要的伤寒菌细菌内毒素和侵犯能力。 二、病因和发病机制，1、致病菌：伤寒菌沙门氏菌属属、革兰氏阴性、鞭毛、运动活泼菌分解产生强细菌内毒素，有导致原因的主要原因o、h、Vi抗原，产生了相应的抗体(肥胖反应)，成为临床诊断伤寒的依据。 吞食伤寒菌(被污染的水和食物)会被胃酸杀死。 于潜育期(1.0 )侵入肠壁淋巴组织(汇总淋巴、汇总孤立淋巴)，增殖后进入淋巴回流，通过胸导管汇入血

3、，引起第一菌血症，被MPS吞噬。 在这个阶段患者没有症状。 2 .发病机制、病程第1周(前驱期)伤寒菌以MPS持续大量繁殖，再次进入血流引起第二次菌血症。 释放细菌内毒素，引起毒血症(或败血症)。 致病菌分散在全身的各脏器和皮肤等中，引起病变，发生在回肠末端，淋巴组织明显增殖肿胀。 (血培养阳性)，经过第23周(症状明显期)胆囊内的细菌与胆汁一起再次到达敏化作用的肠道淋巴组织，引起严重的抗变态反应，从而引起肠黏膜的坏死、脱落、溃疡形成。 (粪便培养阳性、肥达反应阳性)经过第4周(恢复期) 4周：抗体上升，免疫力恢复，抗菌作用主要依赖于细胞免疫。 3 .免疫性：伤寒病后有坚固免疫性，再感染少。

4、(1)细胞免疫主要表现为单核巨噬细胞系在淋巴因子的作用下细胞球内酶催化剂增多、活性增强、杀死寄生现象细胞球内的细菌。 (2)体液免疫作为辅助：的局部抗体尤为重要，SIgA具有特异性阻止伤寒沙门菌附着于肠黏膜表面的能力。 抗o和抗Vi抗体能抵抗致病菌的感染。 对于血循环中的IgM，IgG抗体对细胞球内寄生菌没有免疫作用。 三、基本病理改变，基本病变：全身单核巨噬细胞系增生性炎，主要是伤寒肉芽肿(伤寒总结)。 伤寒细胞球：指宏命令噬菌体吞噬淋巴细胞球、血红细胞、伤寒菌及坏死细胞的东鳞西爪后。 主要脏器病变，髓样肿胀期(1周)肉眼：略肿胀，隆起，灰色，质地柔软，呈脑沟状。 周围肠粘膜充血、浮肿、粘液

5、增多。 镜观：伤寒细胞球增生，形成伤寒肉芽肿的周围肠壁炎症反应。 肠道病变：回肠下段集合和弧立淋巴总结病变最明显。 髓样肿胀期：淋巴组织出现伤寒肉芽肿，坏死期(2周)肉眼：肿胀的淋巴组织中心开始坏死，松弛，失去光泽，呈灰色或黄绿色，高低不均，边缘肿胀。 镜下：没有红染结构的物质。周边和底部可见增生伤寒细胞球坏死的原因： a .抗变态反应血管b .缺血血栓形成c .细菌内毒素的局部作用：镜下：病变部出现红染无结构坏死组织，临床表现：中毒症状明显玫瑰疹肝脾肿大； 血、粪细菌培养()； 肥达氏反应()，(3)溃疡期：第3周(危险期)病变：多发性溃疡、圆形、卵圆形，长轴与肠长轴平行，重症病例穿孔/出血

6、(4)愈合期：第4周病变：坏死组织脱落，肉芽组织修补，溃疡周围粘膜上皮增生愈合，不引起肠狭窄。 2其他单核巨噬细胞系病变，肠系膜淋巴结充血肿大，镜下淋巴结扩张，充满伤寒细胞球。 脾中度肿大，薄膜紧张，质软，易刮脾髓，滤泡结构不清。 肝肿大，截平面结构混浊，肝细胞浊肿，脂肪变化，黄色粟粒点状坏死。 骨髓造血功能细菌培养阳性率高，伤寒细胞球，伤寒小结合灶状坏死。 3 .其他脏器病变：胆囊细菌在胆汁中繁殖-传染源神经中枢小血管内膜炎，胶质c增殖-神经精神症状心肌细胞球肿胀，间质充血浮肿，m浸润-相对缓存皮肤和横纹肌毛细血管细菌栓塞， 蜡样坏死-玫瑰疹伤寒菌血症rosespotsusuallyoccu

7、rbetweenthe7- handtenthdaysofillness.eachspotlastsfor3to4days；然后， 你完全是slightlyraisedandfadeonpressure.orcourmemainyontheabdomenandchest .他们的preserneandnumberbearnorelationtotheseverityofthe 2 .并发症：肠穿孔(最严重)肠出血(最常见)支气管肺炎等3 .复发： 10%前后4死因：败血症、肠穿孔、肠出血等。脑膜炎奈瑟氏菌为原因，冬季春季分为流行性脑膜炎(原发)和败血症性脑膜炎(败血症继发)的致病菌经飞沫传播并

8、定位于咽喉部，大部分为带菌者，2-3%(10岁)发病基本病变：软脑膜与CSF化脓性炎症的临床症状：发热、头疼、呕吐、皮肤与粘膜的抑郁症(斑)脑膜刺激症病理改变(1)典型脑膜病变肉眼：1.脑脊膜血管高度扩张充血。 2蛛网膜下腔充满灰色脓性渗出物(多沿血管分布)，大脑沟、脑回结构被垄断。 3 .脑脊液回流堵塞脑室扩张。 此处为bacitiliesanadexealemenateofanacutemeningritisfrombacteralinfection.thecerebrospinalfluid (CSF ) insuchcasestypcallyha andmanmanpmns.agram

9、stainshoundbedendotoidentifyorganisms . (重要的诊断根据)，颅神经麻痹症的化学基底部的炎症波及到颅内外的颅神经的颅内压上升炎症性渗出increased喷射性呕吐蛛网膜粒子附着intracranial头疼昏睡CSF使儿童前囊的血管充血Pressure脑水肿吸收降低，、固定神经根位置颈项强直角弓反张Kernigs Sign ()、角弓反张，Kernig特征检查方法的示意图，Brudzinski特征检查方法的示意图，结果(Consequence )， 抗生素治疗多种康复(注意药物耐受力株和BBB通透率)并发症(少见)脑积水：炎性粘连、蛛网膜颗粒粘连、CSF吸收

10、障碍。 颅神经损伤：、眼肌麻痹症，斜视和面部麻痹症。 脑梗塞：由动脉损伤、闭塞引起。 局部性粘连性蛛网膜炎。突然地发生性脑膜炎：碘-氟综合征或华-氟综合征特征：多为儿童，发病紧迫，2.4时间内领便当脑膜炎病变轻微或不明显。 主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤广泛紫癜。在云同步，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭。 流行性乙型脑炎Epidemic Japanese B Encephalitis、乙型脑炎细小病毒(RNA )感染，多急性(少数亚急性慢性病)细小病毒循环规律：动物蚊子动物(牛、马、猪等)多见于小盆友、少年，夏季秋季流行的热带或亚热带。 临床表现为困倦、高烧、头疼、痉挛、呕吐、深昏

11、睡的基本病变：以神经元细胞坏死为主的炎症散在永久免疫力，b型脑炎细小病毒传染源和中间宿主蚊子在人局部血管内皮细胞的全单核细胞细胞系内繁殖，感染CNS隐性感染免疫力低下病毒血症的原因有： 发病机制为：BBB，肉眼：脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽、大脑沟狭窄的截平面，在皮质深层、基底核、丘脑等部位可见粟粒大小的软化灶，其边界清楚，分布或聚集。encepalitisbjapclinicoathologicalcorrelation (CPC )、炎症性充血脑水肿颅内压神经元变性、坏死内皮损伤头疼、呕吐、脑疝形成嗜睡、昏睡、痉挛猝死并发症(小脑扁桃体疝)、1大多数痊愈、脑2病变严重者出现痴呆、语言障碍、肢体麻痹症、吞咽困难、中枢神经性面部麻痹症、眼乌珠运动障碍等，该表现多在几个月后恢复正常。 3少数病例会留下后遗症。预后、流脑与乙脑的比较、流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎、病原体脑膜炎、奈瑟氏菌乙型脑炎、细小病毒、传染途径、呼吸机、以蚊子为媒介的流行季节冬春季夏秋病变区脑脊髓膜脑实质*病变性化脓性炎变性炎病理变化，脑脊髓膜充血，蛛网膜下脓性渗出物； 脑实质无明显病变，神经元细胞变性坏死形成