垂体危象pptppt课件

1、1，垂体危象十四病区张蓉，2，垂体危象(pituitary crisis )是由于垂体前叶功能减退，且垂体部分和许多荷尔蒙激素分泌细胞不足，遇到应激后或严重功能减退自发性休克、昏迷和代谢障碍的危险征象如果得不到及时的救治，总会有生命危险。 垂体结构，前后径7-13mm，高3-9mm，宽10-17mm。 垂体(前叶，中部)神经垂体(后叶)，5，6，垂体前叶分泌细胞的7种荷尔蒙激素，1 )生长素(GH)-生长素细胞分泌2 )促甲状腺激素(TSH)-TSH细胞分泌3 )促肾上腺皮质激素(ACTH)-ACTH细胞分泌4 )褪黑激素细胞刺激素(MSH ) -ACTH细胞分泌5 )卵细胞刺激荷尔蒙激素(F

2、SH )包括6 )黄体生成素(LH)-促性腺荷尔蒙激素细胞分泌7 )泌乳素(PRL)-泌乳素细胞分泌，7，病因和发生机制，先天性遗传性垂体和下丘脑肿瘤：最常见的原因有鞍区肿瘤、垂体腺瘤、颅咽肿瘤和各种转移肿瘤等。 复盖有分泌细胞功能的垂体瘤和无分泌细胞功能的垂体瘤。 由于许多肿瘤的发病被隐藏，患者在危象不足之前就已经阐明了颅内肿瘤的历史。 感染和浸润性病变：细菌、细小病毒、真菌、结核等引起的脑(膜)炎、垂体炎症、脓肿形成。 白血病、淋巴瘤等血液疾病，特发性自身免疫性垂体障碍等波及或浸润全身性疾病的大脑。 皿鞍区的手术、放射性射线治疗和创伤垂体瘤切除可能损伤正常的垂体组织，术后的放射性射线治疗垂

3、体损伤更重。 严重头部损伤可引起颅底骨折，损害垂体柄和垂体门静脉的供血。 鼻咽癌的放射性射线治疗也损伤下丘脑和垂体。 长期治疗糖皮质激素导致压电石英原性腺垂体功能减退，使突然地荷尔蒙激素无效则容易引起垂体和肾上腺功能衰竭。 垂体缺血性坏死希恩(sheehan )综合征垂体脑血管意外在下垂体内突然地出血，肿瘤体突然地增大，压迫正常的垂体组织和视神经束，呈现急诊危象。1.0 .垂体危象诱发因素、创伤、手术、感染、呕吐、拉肚子、脱水、寒冷、饥饿、镇静、安眠药及麻醉剂、胰岛素和口服降糖药、垂体功能下降者药物治疗不合理，突然地中止等。 由于1.1、应激时诱发的垂体危象是以现有的垂体基础性疾病为化学基的，

4、这种垂体内分泌异常主要导致循环中肾上腺皮质和甲状腺激素不足，对外界环境变化的适应力和抵抗力显着下降，应激状态中荷尔蒙激素需求量增加甚至不足，从而导致急性应激功能衰竭所造成的危象发生。 1.2，1.3，健康人的GC分泌量为2537mg/d，压力时的GC分泌量急速增加，例如外科手术后，GC分泌量将增加到3.5倍，达到100mg/d以上。1.4、GC外周效应、1蛋白分解与糖异生、促进血糖上升2儿茶酚胺及保证胰高血糖素脂肪动员作用3容许作用4溶酶体膜稳定，减轻组织损伤5抑制炎症介质生成，减轻炎症反应、1.5、垂体危象临床表现及类型， 1垂体前叶功能减退的原因引起垂体的荷尔蒙激素分泌细胞功能下降和不足，

5、引起相应靶器官功能减退的临床表现，特别是性腺轴损害快，产后断奶、绝经、严重畏寒、食欲减退、便秘、面色苍白、消瘦、黏液性水肿等表现证实有垂体性甲状腺功能减退。 肾上腺功能下降患者出现低血压、低血糖、低血纳金属钍等，发病时出现困倦、昏迷。 垂体功能减退患者因免疫功能下降容易并发感染，感染是危象的主要诱因之一。 1.6、2危象前临床表现部分患者表现极度无助感、精神衰退、淡漠、困倦、沉默。 收缩压力低，脉压变小。 持续时间长，如厌食、恶心、频繁呕吐等。1.7、垂体危象临床特征，低血糖昏迷型：最常见类型。过量饮食、饥饿、感染、胰岛素注射，或高糖饮食和大量葡萄糖注射后，多引起内因性分泌细胞而导致低血糖发病

6、。 以低血糖为主要临床症状，重症病例烦躁、晕厥、昏迷，甚至癫痫样发作和低血压。 此类患者氢化可的松不足，肝糖储备少，胰岛素易感性增加，甲状腺功能不足，易出现低血糖。 1.8、垂体危象临床特点，休克型：感染诱发昏睡，表现为高烧、血压过低，昏睡和休克。 本组患者因缺乏多种荷尔蒙激素，主要包括肾上腺皮质激素和氢化可的松，机体抵抗力下降是易感染的主要因素。1.9、垂体危象临床特点、药物诱导昏迷型：垂体功能下降的患者镇静、对麻醉药的易感性增加，一般接触剂量使患者长期昏迷或昏迷。 我陷入了有日子昏迷。 药物包括苯巴比妥类、吗啡、氯丙嗪等。 2.0、垂体危象的临床特点，失那曲金属钍昏迷型：手术或胃肠功能故障

7、造成失那曲金属钍脱水，诱发原发性肾上腺皮质功能减退的危象，临床表现为外周循环衰竭和昏迷。2.1、垂体危象临床特点，水中毒昏迷型：垂体前叶功能减退患者原有排水障碍，过多积水，细胞外液被低渗透稀释，易引起水中毒。 细胞球浮肿导致衰弱力、食欲减退、呕吐、精神干扰、昏睡、痉挛等一系列的神经系统症状。 另外，低血纳金属钍和血红细胞的压积降低。2.2、垂体危象临床特点，低温昏迷型：此类患者冬天神智多模糊，遇冷易诱发昏迷，伴体温过低难以测量。2.3、垂体危象临床特点，垂体瘤切除后昏迷型：垂体瘤切除前功能已下降的部分患者容易发生。 切除后引起昏迷的原因有，功能低下不能忍受手术的严重刺激，或局部损伤，或手术前后

8、电解质紊乱诱发等。 患者术后神智不能恢复，可持续数日至数周。 糖代谢：血糖降低，血糖，血糖，血糖，血糖，血糖。 2 .电解质和水代谢：血清纳金属钍、氯元素水平低。 3 .内分泌功能测定：皮质醇节律、ACTH节律、性荷尔蒙激素6项，空腹生长荷尔蒙激素和甲功3项。 4垂体内分泌细胞球储备功能可采用兴奋试验：结果有判断低于正常的意义，但正常低值也异常。 5CT、MRI等影像学检查。2.5、垂体危象治疗原则，1迅速纠正低血糖：立即给予静脉50%葡萄糖40100ml，随后维持10%葡萄糖5001000ml，防治低血糖。 2水中毒、纳金属钍丧失、低温型荷尔蒙激素接触剂量不过大。 由于刚刚使用了肾上腺皮质激

9、素，肾小球滤过率增加，如果不补充纳金属钍，就会加重低纳金属钍昏迷和水中毒。 因此，在氢试验25-50mg中加入50%糖水40ml静注，中毒者用鼻子饲养皮质醇50100mg，之后1次/6h的接触剂量可减半，但低血糖型、氢化可的松200300mg/d .2.6、垂体危险像的治疗原则、 3甲状腺素是糖皮质激素和云同步甲状腺素含量过大、促进糖皮质激素代谢危险的因素之一，因此对垂体前叶功能减退的危险人群，最好用10mg/d甲状腺素治疗。 有报告称，即使没有明显的肾上腺皮质功能不全，投用甲状腺激素后也会发生肾上腺皮质急性不全。 4输液量水中毒型，不输液，尽可能控制输液量，一般输液量为500ml，尽可能多排

10、除水，使用糖皮质激素、速尿，情况危急或利尿剂无效者可进行腹透或血液薄膜过滤。 纳金属钍丢失型、补液1000ml/d (生理盐溶液和3%氯化纳金属钍)，重症患者使用血管活性药物。、2.7、5 .补充纳金属钍纳金属钍丢失型、血纳金属钍110-115mmol/L，或重度神经系统症状的人，一律急救处理可将血纳金属钍提高到120-125mmol/L，使用高渗透氯化纳金属钍液，提高血钠浓度，减少肺水肿的危险输3%氯化纳金属钍后向云同步输入速尿(1mg/kg):根据血纳金属钍尿量输入高渗透氯化纳金属钍，慢性低血纳金属钍纠正血纳金属钍缓慢，以血纳金属钍浓度升高0.5-1mmol/L/d为理想的定期测定血纳金属

11、钍垂体危象治疗原则，2.8，6 .病情稳定后，视情况给予替代治疗：葡萄糖皮质酮冰乙酸酯类化合物25mg/d37.5mg/d，8Am和4Pm分别为全天接触剂量的2/3和1/3； 氢化可的松试验20mg/d30mg/d泼尼松龙5mg/d7.5mg/d一般不补充盐皮质荷尔蒙激素，患者肾素血管紧张肽醛固酮调节系统仍正常. 感染、创伤、手术等应激情况，接触剂量增加1倍3倍，稳定后恢复性生理接触剂量，垂体危象治疗原则，2.9，甲状腺激素甲状腺片从小到大逐渐增加接触剂量，如10mg/d20mg/d，数周逐渐40mg/d120mg/d (通常为40 mg/d88 L-甲状腺素，由25g/d逐渐增加到50g/d

12、150g/d。 老年、心力衰竭、冠心病患者，为避免诱发狭心症和心肌梗死，应避免接触剂量过多而有肾上腺皮质和甲状腺功能衰竭者，应先补充糖皮质激素，或向云同步补充糖皮质激素和甲状腺激素，以免诱发皮质功能衰竭。 垂体危象的治疗原则，3.0，性荷尔蒙激素和促性腺激素在女性生育期内周期性地月经人造的，对改善神经精神面貌，防止骨质疏松和冠心病的发生都有重要意义。 雌酚为0.2mg/d，用于月经第5d21d，在云同步中加入黄体酮10mg，在月经的17d21d中使用肌肉注射的乙炔雌二醇0.02mg0.05mg，连续使用25d，在最后的5d(21d25d )中加入雄激素6mg/d12mg/d经过现有雌性激素皮肤

13、贴剂，使用更方便。 雌性激素联合黄体酮可避免子宫内膜过度增生。 希望排卵分娩的女性可以并用HCG-HMG治疗。 垂体危象治疗原则，3.1，男性雄激素可替代常用丙酸睾酮素，口服25mg50mg肌肉注射，每周2次，庚酸酐睾酮素200mg肌肉注射，每3周1次或1.1酸睾酮素(安雄) 40mg，每日2次。 对于希望恢复生育能力的患者，可以尝试HCG HMG联合治疗。 GH补充治疗主要适用于儿童期患者。 重组人GH，0.1U/kg.d0.15U/kg.d，每天夜晚皮下注射。 促进生长和合成代谢，提高免疫功能，改善自我感觉。 对肿瘤患者要慎重。 预防3.2、垂体危象，早期发现和系统正规治疗至关重要。 3.3，THANKS！ 3.4、后的内容直接删除即可编辑资料使用资料编辑使用，3.5、主要经营：网络软件设计、文字设计制作、广告公开等公司可以