免疫学基础-免疫与疾病(全科医生培训)(精)ppt课件

1、免疫和疾病，超敏反应性疾病自身免疫缺陷病，2，超敏反应性疾病，1，超敏反应性疾病概述，超敏反应的概念是身体首次对特定抗原反应后再次接触相同抗原时发生的组织细胞损伤或生理功能障碍，异常升高的免疫反应称为超敏反应。发生条件，2 .身体的反应性多数过敏反应的发生有个体差异。1 .由于过敏原(抗原)的刺激而引起过敏反应的抗原称为过敏原。打字(速制)型(细胞毒性或细胞溶解型)型(免疫复合体或血管炎型)型(延迟发型)，2型(速制)敏感症，参与型过敏反应的主要成分和细胞1。变应原(1)尘螨(2)药物(3)异源血清(4)花粉和食物蛋白质等，2。抗体主要由IgE介导。IgE合成与遗传因素、接近过敏原的机会、IL

2、-4的诱导有关。3 .参与细胞(1)肥大细胞和嗜碱细胞特性：细胞膜有IgE Fc高亲和受体(fcri)。细胞质中含有碱性颗粒。(2)湖山区，4。参与反应的主要活性介质及其作用；(1)颗粒中储存的介质及其作用；(2)新合成的介质及其作用白色三烯(LTs)，前列腺素D2(PGD2)，血小板活化因子(PAF)，类型敏感症发生过程和发生机制，1 .致敏阶段，2。激发阶段脱果颗粒，活性介质释放，3 .效应阶段，类型超敏反应的特点，2 .IgE参与；3 .通常没有严重的组织细胞损伤，只诱发功能障碍；4 .有明显的个体差异和遗传倾向。1 .发生得快，撤退得快；临床常见的超敏反应性疾病，1 .全身过敏反应药物

3、过敏性休克血清过敏性休克，2。呼吸机过敏反应过敏性鼻炎过敏哮喘，3。消化道过敏反应过敏胃肠炎，4。皮肤过敏反应荨麻疹，特应性皮炎等。型超敏反应的预防和治疗原则1。确认过敏原：病史询问，皮肤检查2。抗毒素、花粉、尘螨及其他过敏的特定脱敏治疗方法：小剂量、短间距、多注射。3.药物控制，3型敏感症，(a)机制，1。目标细胞及其表面抗原，细胞，细胞，抗原，Ag-Ab复合物，抗体、补体和效果细胞的作用，目标细胞、抗体、目标细胞溶解，补体、目标细胞激活，目标细胞、目标细胞、抗体、抗体、巨噬细胞、ADCC效果，(2)临床上常见的超敏反应性疾病，(1)。输血反应，2 .新生儿溶解血症，3 .药物过敏血细胞减少

4、症，4型过敏反应，(a)机制，2。中等大小可用性免疫复合物的沉积，3 .免疫复合物沉积引起的组织损伤，1 .中等大小可溶性免疫复合物的形成，(1)补体的作用，(2)中性粒细胞的作用，(3)血小板的作用，(2)临床上常见的超敏反应性疾病1。Arthus反应2。全身免疫复合病(1)血清免疫复合病(2)链球菌肾炎(3)类风湿性关节炎，5型过敏性反应，机制，特性，2。效应性t细胞及其释放的淋巴细胞发挥致病作用。3 .局部炎症以单核细胞、淋巴细胞浸润及细胞变性坏死为主导。4 .一般没有明显的个体差异。1 .慢发生(48h-72h)，撤退也慢。临床上常见的超敏反应性疾病，1 .感染性延迟头部过敏反应结核病

5、，麻风病等，2。接触性皮炎，3 .移植拒绝反应，21、自身免疫病，第一，自身免疫病概述，自身免疫系统对自身成分产生免疫反应的现象。Autoimmune disease是身体的免疫系统免疫其成分而产生的疾病。，第二，自身免疫性疾病的基本特征，2 .自我抗体或/和自我反应性t细胞作用于相应的靶器官(或组织)，引起损伤或功能障碍。1 .可测试与高效的自体抗体或/和自我反应性t细胞；可以复制动物模型，也可以被动迁移。疾病的结果与自身免疫反应强度密切相关。5 .复发和慢性转移；6 .有遗传倾向，很容易来自女性。第三，自身免疫病的发病机制，自身抗原的出现，1。隐藏抗原的释放，2 .修饰和修饰的自身抗原，3

6、 .交叉抗原存在，遗传因子与几种自身免疫疾病的发生和个体MHC遗传性相关。HLA-B27()强直性脊柱炎等。HLA-DR3()重症工作力证；SLE等。免疫活性细胞异常，免疫调节障碍，4，一般自身免疫疾病，(a)分类1。按疾病包含系统分类2。长期特异性自身免疫病(局部)长期非特异性自身免疫病(全身)，典型病例和损伤机制，1。过敏性反应引起的自身免疫疾病，(1)自身免疫溶血性贫血和血小板减少紫癜，(2)甲状腺机能亢进，(3)重症工作力症，(2)。自身抗体-免疫复合物引起的系统性红斑狼疮等，5，自身免疫性疾病的治疗原则，抗炎药物郑智薰类固醇性抗炎药水杨酸制剂：阿司匹林等；丙酸：萘普生、布洛芬等；脱酸

7、：氯脱酸、甲基氯脱酸等；使用环孢素a、FK506、糖皮质激素等免疫抑制剂。血浆置换疗法，免疫调节疗法，症状治疗。33，免疫缺陷病，概念免疫缺陷病(IDD)，是指免疫系统的任何一部分，是由缺乏成分或功能障碍引起的疾病。I、概述、分类、1。主要(先天性)免疫缺陷病(pidd)第二(获得)免疫缺陷病(secondary immuno-deficiency disease，)体液免疫缺陷细胞免疫缺陷和免疫缺陷细胞缺陷复合免疫缺陷吞噬细胞缺陷补体缺陷，IDD的一般特征，1。易受感染的，2。恶性肿瘤，3 .经常发生自身免疫疾病，5 .遗传倾向(原发性免疫缺陷病)，4 .多系统侵犯及多种症状，二级免疫缺陷病

8、，引起二级免疫缺陷障碍的因素1。营养不良2。恶性肿瘤3。感染：艾滋病毒感染引起的艾滋病4。免疫抑制剂，类型敏感反应发生过程，类型敏感反应机制，IgE Fc激活肥大细胞的过程，花粉症发生机制，类型敏感反应机制，类型敏感反应引起的细胞损伤机制，新生儿溶血发生机制，过敏反应的发生机制，免疫复合物，大小不同的免疫复合物的特性，第一，发现并命名艾滋病致病源，1981年，在美国，首先发现了26名洛杉矶男性同性恋者中最罕见的卡塔西斯肺炎(PCP)和严重免疫缺陷的卡波氏肉瘤患者。但是原因不明。1983年，他们把这种新疾病命名为艾滋病艾滋病艾滋病免疫缺陷综合征(AIDS)。1986年，国际病毒分类委员会将导致艾

9、滋病的病毒从人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)、1986年Montagnier等西部非洲患者统一为致病性、抗原性、分子生物学特性显着不同的新病毒，并将新发现的病毒命名为HIV-2。最初发现并广泛传播的病毒称为HIV-1 (95%)。HIV的生物学特性，直径100-120nm的球形病毒的核，由两个等量的RNA、逆转录酶和核蛋白(P7)组成。衣壳蛋白(P24)是二十面体对称。包复面提取和糖蛋白刺(gP120，gP41)。第二，爱滋病流行病学、爱滋病(AIDS)-医学这两个名称是“后天免疫缺陷病毒”，这是由人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引起的传染病。

10、HIV侵入人体后，破坏人体的免疫功能，丧失抵抗各种疾病的能力，导致严重的致命感染和恶性肿瘤，随着感染程度的加重或其他感染的合并，患者最终死于全身衰竭。爱滋病“超级癌症”，截至59，2007年底，全球HIV病毒感染人数总计达4000多万人；310万人死于艾滋病，其中57万人是15岁以下的儿童。我国艾滋病流行是全球艾滋病流行的严重水平，自1985年发现第一个患者以来，目前我国艾滋病感染人数可能超过100万人。艾滋病正从高危险的群体逐渐扩散到一般群体。(2)我国艾滋病流行情况，1，传染病增加2，农村人口基础3，血液(包括静脉吸毒)感染率4，以年轻成人为中心，(3)传染病特点，(4)艾滋病传染病(1)

11、感染源：艾滋病带菌者，(2)传染途径：性接触输血和母婴传播注射，(3)感染人口：人口对HIV的一般敏感。高危人群静脉吸毒成瘾的性交易性同性恋者，(5) HIV传播条件：1，感染者的身体必须排出足够数量的病毒，才能引起感染；2、排出的病毒必须以某种方式传给其他人。3、通过接触者损坏的皮肤或粘膜等侵入人体内部。潜伏期：输血感染的潜伏期一般为6个月至5年。性接触潜伏期6-8年，65，1，急性感染期间：可能出现发烧、淋巴结肿大、上呼吸机感染等急性转移疾病症状，期间血液中未发现抗体，但有病毒，有传染性。2，无症状感染期间：血液中HIV抗原不容易检测，抗体为阳性。这段时间长短，几个月到20年不等。第三，艾

12、滋病的林爽特征，第三，发病期间(林爽早期):全身持续淋巴结综合征。病毒、细菌、真菌感染主要表现为全身性淋巴结肿大至中等程度的扩大、无力、盗汗、体重显著减少、长期腹泻等症状。4，发病末期：全身免疫系统严重受损，各种机会感染，肿瘤，HIV相关脑病，CD4 T淋巴细胞数低于200个/微升，患者也因慢性消耗，全身各种器官功能衰竭死亡。患者常见的林爽症状，*原因不明的呼吸机感染症状，发烧，乏力，喉咙痛，全身不适等头痛，皮疹，脑膜炎等症状。*持续原因不明的大范围淋巴结扩大，常见于颈部、腋窝、喉部、肝脏、脾脏肥大。*不规则低热超过一个月。*慢性腹泻一天3-5次，3个月内减肥10%以上。* :感染，如顾颉刚念

13、珠菌感染、巨细胞病毒感染、弓形虫病、隐球菌脑膜炎、快速进行的活动性肺结核、皮肤粘膜的卡波氏肉瘤、淋巴瘤等。艾滋病患者的免疫学异常(1)CD4 T细胞明显减少，CD4 T细胞/CD8 T细胞比例明显减少，或者细胞免疫缺陷逆转；(2)B细胞功能异常体液免疫缺陷；对人体血液、体液、器官等的HIV和相关标记进行了检查，结果通过感染和患者流行病学监测、传染病预测献血者、血液产品和器官捐赠者的筛选研究项目(如HIV疫苗的安全性和效果确认等)，对HIV患者及HIV感染者的状况进行了动态观察，林爽疗效评价，4、HIV的实验室诊断，以及免疫标记是指HIV感染引起的HIV抗原、抗体等免疫物质。相关标记是与艾滋病病

14、情进展密切相关的特定标记，如HIV感染后的CD4细胞、CD8细胞等。五是艾滋病防治、抗病毒、抗感染和抗肿瘤治疗；重建或恢复受损细胞免疫功能。消除生活在淋巴组织和其他部位的HIV的有效治疗方法还不足。方法：组合使用3、4、甚至5种生物活性剂(逆转录酶抑制剂蛋白质酶抑制剂等)。效果：抑制病毒复制，延长感染生存时间，艾滋病发病和经过延迟，减少艾滋病死亡率。艾滋病治疗，1 .艾滋病疫苗还在研究和实验阶段2。健康教育，预防艾滋病。77，如果预防措施积极、有效、资金、机制科学，中国将在2010年控制艾滋病病毒感染人数在150万人以内，如果措施贫乏，预计将达到1000万人。世界共同讨论，征服展望，1988.

15、12.1，世界艾滋病日和主题，关注妇女和HIV，2004，抑制HIV，遵守承诺，20052010，人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)，85，黄疸：红细胞破坏分解的胆红素为黄色，分布在人体全身贫血：因红细胞破坏，患淋菌病的婴儿都有轻、贫血之间的脾脏肥大。严重溶血时胎儿水肿，及肝脾可能增加胆红素脑病。血液中胆红素水平过高会损伤脑细胞，儿童嗜睡发热：发烧可能是溶血后身体的反应，新生儿溶血血症的症状是什么？86，ABO血型溶血性疾病经常发生在母亲血型为o型，父亲血型为a型，b型，abtype。如果o型血的妈妈怀孕了a型血的胎儿，o型血的妈妈身体里没有a抗原，所以a型胎儿红细胞进入妈妈身体后，妈妈体内就会形成抗a抗体，a抗体进入婴儿身体后，就会被婴儿红细胞的破坏所溶血。ABO血型溶血性疾病怎么了？87，新生儿溶血性血症的原因主要分为两种。ABO血型系统