第十一章休克

1、休 克,概 述,病因和分类,休克的发病机制,代谢改变及器官功能障碍,讲述内容,一、研究休克的历史概况,1.症状描述：shock“打击、震荡”； 2.“急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“微循环学说”：休克的关键在于微循环障碍 4 .休克细胞学说：,概 述,二、概念,休克: 各种强烈的致病因子作用于机体引起的微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，全身性危重的病理过程。,病因和分类,一、病因分类,失血、失液 烧伤、创伤 感染 过敏 急性心力衰竭 强烈神经刺激,二、血液动力学分类,低排高阻型 高排低阻型,心输出量 高,外周阻力 ,皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红,临床 多见 感染性休

2、克早期可见,三、按休克发生的始动环节分类,正常血液循环,血容量 ,心泵功能障碍,血管容量 ,休克的发生机制,微循环,调节： 神经因素-交感，受体 体液因素（收缩，舒张） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张,休克的分期及微循环的变化,淤血性缺氧期,1休克早期（缺血性缺氧期）,2休克期,3休克晚期,难治期,休克早期,特点：,痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流、灌少于流。,水,2.缩血管物质释放：AT、VP、TXA2、ET、MDF、LTs,机理：,影响：,1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 2.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常； 3.组织缺血、缺氧。,1休克动因不同

3、的始动环节交感-肾上腺髓质强烈兴 奋CA*,本期的意义：,（1） 维持血压： 机制： 回心血量 自身输液自身输血* CO 外周阻力 （2） 血液重分布：保证心脑的血液供应 机制： 不同器官因-R密度分布对CA的反应不一,代偿,休克早期的临床表现及机制,休克期,特点：,扩张、淤血； 前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌流。,（淤血性缺氧期）,机制：,影响：,1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。,1.小动静脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性不一； 2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作

4、用； 4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。 血小板粘附与聚集,本期的影响： （1）回心血量 机制： cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 cap前阻力 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 血管通透性：组胺，激肽，白三烯等的释放 （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度， （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。,失代偿,休克期临床表现及机制,休克晚期,特点：,麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流； “无灌流”。,DIC形成：,1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等； 2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高； 4.血细胞破坏（异型输血等）；

5、 5.内毒素的作用。,影响：,器官功能急性衰竭； 休克转入不可逆。,机制,DIC加重休克 （1） 微血栓阻塞通道回心血量 （2）血管通透性（凝血与纤溶过程产生了FDP 增加了血管的通透性）（3） 出血时血容量进一步（4） 器官栓塞、梗死,DIC,休克,2.重要器官的衰竭 MSOF,机制： 持续性BP 心脑肝肾功能代谢障碍加重 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放 损伤组织细胞 全身炎症反应综合征,休克时细胞代谢改变及器官功能障碍,一、细胞代谢障碍 （一）供氧不足、糖酵解加强 （二）能量不足，钠泵失灵、钠水内流 （三）局部酸中毒 高乳酸血症 微循环障碍，CO2排出 二、细胞的损伤与凋亡

6、,三、重要器官功能衰竭,（一）休克肾 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死。,（二）急性呼吸衰竭休克肺 1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。 2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤弥散障碍和V/Q比例失调 3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难,（三）心功能障碍,机制： 冠状动脉血流量减少 酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱 心肌抑制因子MDF的作用 心肌内DIC 细菌毒素对心功能的抑制,（四）脑功能障碍 当下降到以下或脑内时，可引起严重脑功能障碍 （五）消化道和肝功能障碍 肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染，内毒素血症 肝淤血缺血肝功能障碍肝解毒功能下降 糖异生能力乳酸利用 加重酸中毒 （六）MSOF,休克的防治原则,一、病因学防治,二、发病学治疗,1、 纠正酸