泌尿系统总论ppt课件

1、.第1，5次泌尿系统疾病，2，泌尿外科总论，肾脏结构及生理功能泌尿系症状学诊断思路，3，4，肾脏污垢切割，涂层实质皮质cortex:肾髓质medula:肾锥体(818个)肾乳头肾盏，肾盂pelvis大小：1052cm重量：100140克，肾结构和功能。6，肾单肾单位，肾实质：肾单位，球旁装置，间质和血管肾单位：尿液形成的主要功能单位肾小体细胞：肾小球肾小囊囊囊肾小管：根小管腔髓，9，肾小球血液过滤器，滤膜：3层内皮细胞层70100nm窗孔，唾液酸蛋白基底膜内部，外部松散层，中间致密层，208nm孔径，27900nm厚度上皮细胞层脚孔40nm，唾液酸蛋白。10，基底膜功能，分子半径1.8nm中性

2、葡聚糖通过，半径4.2nm不能通过。分子量为5200道尔顿的葡萄糖可以通过17000道尔顿的肌球蛋白部分，69000道尔顿的白蛋白不能通过。内皮细胞、上皮细胞表面是涂有唾液蛋白质基底膜内部和外部层的肝素硫酸，双向电荷，等电点为4.7，在人体环境PH7.4中必然会带负电荷。11，小管The ReNal Tubule，肌萎缩小管The proximal tubule:水，na，k，Ca，Cl-，HCO3-磷酸，葡萄糖，氨基酸，尿酸骨髓攀登，12，肾小管，元素管The distal tubule:特征：细胞膜有Na K ATP酶，直径小，管大；对缺血的特殊敏感性会引起缺血性损伤。功能：Na，k，Cl

3、-代斯调节，酸碱平衡，13，肾小管，连接小管：钾离子分泌，氢离子释放；细胞质内维生素d依赖性钙结合蛋白调节钙聚合管The collect ducts:功能：对醛固酮敏感反应，钠和钾平衡调节；参与碳酸氢盐的再吸收。14，球面复合体，球面复合体：球面细胞，致密斑点，口腔外膜细胞，球面细胞：位于入口小动脉肌体附近，血管壁上膜的平滑肌细胞转变为上皮细胞，成簇分布，包含粒子，合成和分泌肾素。密斑：感受尿钠浓度，调节肾素分泌的受体。15，肾脏生理功能，16，肾小球过滤功能，心脏排出5L/分钟，肾血流1L/分钟，肾血浆流量600ml/分钟，原尿120ml/分钟。肾小球过滤率(GFR)与有效的过滤压力、过滤区

4、域、过滤膜通透性、血流有关。17，肾小管功能，吸收功能：钠、葡萄糖、氨基酸、尿酸等浓缩稀释功能：吸水酸碱平衡功能：肌萎缩小管氢分泌，Na-H交换骨髓-3为圆锥小管细胞分泌H，细胞分泌HCO-3，18，肾小管-内分泌功能，肾素血管紧张素醛固酮系统1，25(OH)2-D3促红细胞生成素前列腺素释放酶，19，肾脏的代斯废物排泄，肾小球：过滤元素，肌酸，肌酐：排泄有机酸，药物，尿酸等，20，调节肾脏的细胞外溶液，渗透调节根据体液渗透量浓缩或稀释尿液，根据抗利尿激素和肾血流动力学变化调节容量。肾小球滤过率(GFR)改变肾小管重吸收率。Na是决定细胞外液体渗透量的主要因素。其浓度决定了细胞外液体的渗透量。

5、21，肾脏的酸碱平衡调节，氢分泌，HCO3-酸性阴离子过滤HCO3的再吸收，22，肾脏产生激素及其作用。前列腺素(PGs):肾脏血流增加；尿钠排泄增加；水代斯肾素血管紧张素调节：血管阻力增加；醛固酮合成刺激；收缩公动脉。促进炎症因子分泌血管紧张素1，25(OH)2D3:钙和磷的吸收，骨钙化和钙转运红细胞生成素：促进骨髓红细胞的增殖和成熟。23，泌尿系统症状学，24、泌尿系统症状学，水肿性edema高血压hypertension血尿hematuria蛋白尿proteinurina贫血anemia腰痛waist pain排尿异常micturition，25、水肿，人体组织间隙过多的液体堆积-水肿。

6、26，肾脏水肿的一般原因，肾小球滤过率降低，水和钠保留全身毛细血管通透性变化，体液进入组织间隙，血浆白蛋白水平下降，胶体渗透压减少，有效血量减少，醛固酮增加。27，肾性水肿的林爽特征，水肿最先发生在眼睑和脸部等组织的松弛部分，从一大早开始水肿的发展可能出现在下肢和全身水肿部位，并可能伴随蛋白尿、血尿、高血压等其他肾病的征兆。28，发病机制，肾炎水肿：1)肾小球滤过率低，急性肾炎肾小球毛细血管狭窄或闭塞，有效滤过区域减少，水和钠排斥减少，2)肾小球滤过率减少，小管吸收正常，水小管吸收，血液容量增加，毛细血管硬压高血压，心力衰竭，水肿增加。29，发病，肾脏水肿：原因：大量蛋白尿，低蛋白血症，血浆胶

7、体渗透压减少，有效血容量减少，ADH增加，水分再吸收增加，继发性醛固酮增加，钠再吸收增加。30，鉴别诊断，肝脏水肿心源性水肿营养水肿粘液水肿水肿水肿特发性水肿水肿限制水肿，31、高血压、肾血管高血压的原因：肾动脉自身疾病；肾动脉压迫林爽特征：30岁以前或50岁以后；高血压急剧恶化。上腹部或肾脏部位气味和血管噪音；降压效果不好。双肾大小有差异，血管狭窄在血管造影中可见。血浆肾素活性显着增加，32，高血压Hypertension，肾实质高血压的原因：原发性或继发性肾脏疾病会引起高血压。33、肾性高血压的发病机制，容量依赖性高血压，90%的肾性高血压是由于水、钠的储备，血液容量扩张引起的肾素依赖性高

8、血压肾动脉狭窄和10%的肾性高血压是由于肾素血管紧张素醛固酮增加引起的。34，鉴别诊断，肾高血压明显蛋白尿，血尿及肾功能损伤等，原发性高血压肾损害蛋白尿轻微，肾小管功能损伤主要伴随眼底等其他部位的血管疾病。 35、血尿血液流变学、尿离心沉淀、显微镜检查RBC 3/HP、显微镜检查12小时尿Addis数5106尿中含有1毫升血液时，存在肉眼血尿。，36，血尿按原因分类。泌尿基质环泌尿系疾病：泌尿系结石、肿瘤、创伤、异物、血管变异、手术损伤、肾脏下垂、步态肾脏等。肾脏内科疾病：肾炎、感染、多囊肾、海绵肾、肾动脉血栓、栓塞、肾静脉血栓、药物作用、运动性血尿、肾乳头坏死、肾皮质坏死、肾结核、遗传性肾炎

9、、薄基底膜肾病。37，血尿按病因分类，系统性疾病血液病，风湿病，感染性疾病，心血管疾病尿路附近器官疾病感染或肿瘤。38，血尿的分类，早期血尿开始前血尿，提示前尿道病变最终血尿结束前血尿，膀胱颈、三角区、后尿道或前列腺癌前血尿的整个排尿过程中有血尿性肾小球血尿，各种肾炎引起的血尿非肾小球性血尿(如结石、肿瘤等)。39，血尿的诊断，全身疾病的病史和林爽症状全身出血性疾病凝血指标异常病史，体检下腹或骨盆炎症，肿瘤接近器官疾病除外等引起的泌尿系统疾病，40，诊断及鉴别诊断，血尿的建立假阳性血尿特定食物，药物(利福平，苯妥英钠)，血红蛋白尿，镜检查时无红细胞。胃阴性血尿在高比例尿、尿PH 0.1g/L中

10、发现。41，肾小球血尿的位置诊断，郑智薰肾小球血尿，尿液茶显微镜检查：畸形红细胞计数80%，或可见细胞5%，肾小球血尿诊断，特定98%。畸形红细胞生成机制：1)肾小球基底膜机械挤压损伤，2)小管内渗透压梯度变化。尿红细胞形态，43，位置诊断，尿红细胞扫描电镜检查：尿红细胞容积分布曲线：44，蛋白尿-定义，尿蛋白排泄超过150mg/d的蛋白尿，45，蛋白尿-发生机制，过滤障碍：肾小球毛细血管基底膜，三层结构。分子量为4万道尔顿的小分子物质可以过滤。电荷屏障：带有负电荷的肾小球滤过膜。46，林爽分类-生理蛋白尿，定义：健康人的暂时性，轻微蛋白尿特征：有诱发蛋白尿的生理因素。高烧，激烈的运动，寒冷等

11、交感兴奋的情况。杨怡少。一般0.5g/d暂时性。引起蛋白尿的生理因素消失后，白蛋白主要消失，椎间盘电泳为分子蛋白尿，47，林爽分类-直立性蛋白尿，体位时发生，仰卧位时消失的蛋白尿。年轻人，在1g/day的尿蛋白排放中发现更多。早上起床前尿检的声音。48，林爽分类-病理性蛋白尿，定义：排除生理和直立性蛋白尿，可以设定分类：肾小球蛋白尿溢出蛋白尿肾组织蛋白尿，49，肾小球蛋白尿，各肾炎，肾小球疾病可能表现为蛋白尿。可能有林爽症状，也可能没有。肾小球毛细血管基底膜过滤屏障或电荷屏障被破坏，产生蛋白尿。其成分主要是白蛋白和大分子蛋白质。50，过量蛋白尿，血液中异常小分子蛋白生成增加，肾小球滤过超出肾小

12、管吸收能力，从尿液中排出。血浆细胞疾病、多发性骨髓瘤、轻链肾病等常见。51、肾小管蛋白尿、肾小管间质性肾炎、急性冠状坏死、范可尼综合征等肾小球滤过的蛋白质吸收功能障碍、蛋白尿、尿蛋白成分以小分子蛋白(轻链、溶菌酶、微球蛋白)为主，52，肾组织蛋白尿，正常情况下肾小管水痘和圆锥管上皮细胞分泌构成蛋白质管的基质大分子蛋白Tamm-Horsfall。，53，肾贫血，肾脏疾病发展到肾功能衰竭(BUN30mg/dl，Scr2mg/dl)贫血，54、肾贫血-原因，红细胞生成减少红细胞生成减少红细胞生成素减少毒素抑制骨髓铁、叶酸缺乏红细胞破坏增加毒素PTH等增加红细胞代斯障碍和脆性增加红细胞损失症，尿毒症患

13、者有出血倾向，如果血液透析导致血液损失。55、肾贫血-林爽、绵羊色素、绵羊细胞贫血骨髓红细胞系统增生正常红细胞生成素使用后，贫血可以改善，56、腰痛lumbago、腰椎、腰部肌肉、韧带、脊椎神经根疾病、腹部、腹膜后、骨盆长期疾病可以改善外科，内科，神经科，妇科。肾脏和肾周疾病是腰痛的常见原因之一。57，肾和肾周疾病引起的疼痛的压痛点，12肋骨和脊椎成角12根肋骨和腰部肌肉的外侧边缘从各个部位到肋骨下部，直肌和肋骨连接处外侧，中，下关点。58，腰痛的性质，臀疼：慢性隐痛、郑智薰传染性疾病、阻塞性肾病、水痘、多囊肾、肾脏肿瘤等。剧痛：持续扩张疼痛，肾脏周围化脓性炎症，肾脏脓肿，急性肾盂肾炎；肾脏部

14、位压痛和爆震痛明显。59，腰痛的性格，交通：突然发生严重痉挛，向下辐射，同时伴有震颤、左焦虑症、恶心、呕吐。阻塞尿道的肾结石，血液块或坏死组织，肿瘤块。疼痛：刺激或牵引疼痛。慢性肾炎，肾盂肾炎，肾脏下垂等。60，鉴别诊断，脊椎疾病：风湿性脊椎炎，结核性脊椎炎，脊椎创伤，腰椎间盘突出最常见。脊椎软组织：腰部肌肉紧张，肌纤维织炎。脊髓神经根：脊髓压迫逆症，急性骨髓炎，腰椎神经根炎。腹膜后、骨盆、胰腺病变。61，排尿异常dysuria，没有尿和尿的oliguria anuria小肠尿400ml/day，17ml/h，没有尿的50ml/day，12小时完全无尿症。原因：(1)肾前性(2)肾性(3)肾后

15、性，62，多尿，多尿2500ml/day，雅尿症750ml/night，2-3次/雅尿症4000ml/day，63，多尿，原因：肾性尿崩症，中枢性尿崩症，高渗性多尿：尿中渗透压血渗透压，糖尿病，高钙血症，高蛋白饮食症，高蛋白钠血症等。低渗透多尿：尿渗透压血渗透压，比索普瑞辛无敏感度多尿：小管富集功能减退，原发性，先天性冠状疾病，继发性肾小管疾病。加压素敏感多尿：中枢性病变，精神。64、尿、尿、尿、腰痛尿潴留、膀胱、尿道常见于肾炎、膀胱炎、肾结核、前列腺炎、肾结石合并感染；肿瘤，妊娠压迫尿道；邻近器官组织炎症(结肠炎、子宫炎、阴道炎、阑尾炎、阑尾炎)、65，尿、尿、尿、腰痛、膀胱容量减少膀胱内占

16、位性病变、膀胱合同、膀胱壁硬化。小便增多，每次小便量不多，不伴尿急或腰痛。膀胱神经功能障碍精神紧张，歇斯底里，小便频率，尿中。在老人或糖尿病人身上发现。66，尿潴留保留，膀胱内储存的尿液不排出，膀胱内残余尿太小。尿道梗阻见于尿道炎症水肿、结石、狭窄、外伤。包皮，前列腺肥大，膀胱肿瘤等。神经因子糖尿病植物神经病。67，定义尿潴留，膀胱不能调节排尿功能，尿液不能自主流出。随着真正的尿失禁尿道括约肌松弛或麻痹，膀胱失去了尿液储存功能。医生尿失禁膀胱过度膨胀，压力增加，尿液溢出。压力性尿失禁功能性尿道括约肌李莞。先天性尿失禁先天性尿路畸形。68，尿液流动异常排尿困难，排尿时费力，缓慢，尿液一点点排出，尿液细长，不均匀，尿液中断，分叉；尿路梗阻，外伤，炎症，结石