炎症反应与SIRSppt课件

1、.1，炎症反应和全身炎症反应综合征，2，炎症的因素：生物因子免疫反应物理因子化学性因子等参与炎症反应的细胞：单核(m)、中性(PMN)、内皮细胞(EC)、血小板。3，炎症反应是多种细胞、多种因子(包括炎症介质、炎症促进剂或抗炎药物)和细胞粘附分子参与的非常复杂的反应。他们之间建立了徐璐促进或相互拮抗的关系，形成了复杂的管制网络。细胞信号传递系统在炎症反应调节中起着重要作用，与炎症的开始、扩增、反应过程密切相关。4，炎症介质(化学介质)组成：200多种，阿美，肽类，其他来源：1。LPS 2 .炎症细胞释放：炎症促进剂，花生四烯酸代斯产物(脂质炎症介质)，活性氧等。5，3。血管活性胺：组胺，血清素

2、等4。体液中的炎症介质：甲壳素系统补体凝血酶系统，6，作用：激活炎症细胞，开始炎症反应。收缩血管内皮细胞，引起组织水肿和渗出。血管或其他部位的平滑肌收缩或扩张；7，炎症引起的亚肥大细胞脱颗粒，组胺微静脉EC收缩的释放，血管壁通透性增加，凝血因子及补体成分中激活血管外凝血新炎症的白细胞补体激活介质，内皮细胞白细胞内皮细胞附着，8，9，2，炎症开始(a)炎症细胞激活过程，10，炎症激活特征是参与炎症反应的细胞激活。能够激活炎症细胞的病原体及其产物、免疫复合物、补体、创伤和坏死组织的产物等，徐璐通过其他受体激活炎症细胞内的信号传递途径，激活各种转录因子和酶，合成并释放细胞因子(如炎症细胞因子IL-1

3、和TNF-等)、趋炎性细胞素、脂质炎症介质、活性氧等，11，Toll样受体(toll like receptor，TLR)是识别致病信号的一种受体，在果蝇和哺乳动物细胞的宿主防御中起着重要作用。至少有10名成员。12，TLRs recognizes the following motifs，13，TL R4将LPS的信号传递和炎症细胞的激活LPS与受体结合后，通过TL R的细胞内区域直接或间接启动炎症细胞内的多个信号传递途径。(1)激活转录因子NF-B等，促进TNF-，IL-1，IL-6，黏附分子和诱导性NO合成酶等炎症细胞因子(proinflammatory cytokine)的表达。14，

4、(2)启用Ras-Raf-ERK通路和压力启用的p38MAPK通路和JNK/SAPK信号通路。(3)激活PLCPKC信号通路、钙信号通路和磷脂酶A2(PLA2)，产生花生四烯酸及其衍生物脂质炎症介质。15，MyD88，myd 88 is an adapter molecule . it recruits irak the toll like recptor complex following stimulation . the association betwetwes.16，17，2，通过炎症反应扩大和释放反应激活的炎症细胞可以产生一系列炎症细胞因子、趋化因子、脂质炎症介质等，并表达多种粘附

5、分子。18，(a)炎症细胞因子炎症细胞因子包括TNF，IL-1，IL-6等。此外，根据细胞表面受体的参数，激活细胞信号传导途径，引起炎症性细胞因子等炎症介质的进一步释放，导致炎症细胞进一步激活和炎症反应扩大，通过调节正向反馈，可以引起炎症瀑布反应(inflammatory cascade)。19，炎症细胞因子(TNF和IL-1等)可以通过受体激活转录因子NF，就像LPS一样。，20、21、NFB、22，23，(2)地质介质是花生四烯酸的产物，即前列腺素，pgs)白三烯(Leukotrienes，LTs)血栓活性因子(PAF)等。24，prostagl andin(lt and tbx)synt

6、hesis，Eric niderhoffer siu-som，membrane photospherepid，throom box ane ane，25，(c)化学倾向性物质及其作用1。kemo kines家族810kD的肽发现了9种化学性白细胞(PMN、m、淋巴细胞等)，例如IL-8。受体是GPCR。26，2。其他趋炎性物质细菌产品：fMLP凝血因子：凝血酶补体片段：C3a，C5a激活炎症细胞产品：lt B4等白三烯，27，3，炎症反应过程在炎症介质的作用和粘附分子的参数下激活白细胞粘附在血管内皮细胞上，穿过血管壁，转移到炎症部位，吞噬细菌异物，通过氧依赖性和非依赖性途径杀死细菌，28，29

7、，白细胞离开血管的过程中，趋化因子和趋化因子决定炎症细胞浸润的方向。炎症介质组胺、血清素、键肽等，有助于内皮细胞的收缩从白细胞中排出血管。30，(2)炎症细胞的功能1。吞噬细菌，异物2。呼吸爆炸和细胞内丰口惠静止状态PMN:氧消耗较少，厌氧酵吞咽的PMN:氧消耗参与活性氧释放数倍的增加(H2O2、NO等)细胞内杀菌。31，3。脱颗粒、溶酶体酶释放包括：组织蛋白酶弹性酶活性氧和其他、细菌、异物分解、组织损伤发生、32，4，炎症调节有复杂的多阶段抗炎机制，防止过度炎症反应造成身体损伤。(a)炎症抑制细胞因子(IL4、IL10等)。(b)具有炎症细胞因子受体的抑制剂，33，1。具有可用性TNF受体等

8、可用性受体的细胞因子受体。可溶性受体可以与配体竞争，阻止配体通过膜受体介导的信号传递和作用。、膜、信号传递、配体、可用性受体、34，2.IL-1受体拮抗剂和2型IL-1受体拮抗剂和IL-1，同源可与IL-1受体结合，但在不诱发效果的情况下起封闭受体的作用。IL-1的第二型IL-1受体，也称为decoy receptor，细胞内区域不足，可以与IL-1结合，但不能诱导信号传递和效果，起到拮抗作用。35，(3)结合糖皮质激素(GC)的抗炎作用GC及其受体(GR)，促进膜蛋白-1和IL-1受体拮抗剂等抗炎药物的表达，通过GR的转录水平和NF-B和AP-1的相互拮抗作用，促进多种炎症介质，36，pro

9、stag landin(lt and tbx)synthesis，Eric niderhoffer siu-som，membrane phosphericid，throomboxane a2，37，如上所述，参与炎症调节的激素和各种体液因子(包括炎症介质和抗炎药物)以及细胞粘附分子徐璐促进或徐璐拮抗的关系，形成了复杂的调节网络。这种复合而细致的规制的目的是将炎症调整到一定限度，防止过度的炎症反应对组织的损伤。38，5，炎症性疾病和过度的炎症反应引起血管内皮细胞和其他组织细胞的广泛损伤，导致缺血再灌注损伤，急性气短综合症，风湿性关节炎等炎症性疾病。炎症的扩散还会导致全身炎症反应综合征(SIRS)

10、。，39，40，(a)急性呼吸窘迫综合症(ARDS)，离心报废病，由各种原因引起的急性肺泡毛细血管膜损伤引起的呼吸衰竭。出现气短，气短，进行性低氧血症。acute respiratory distress syndrome、41，机制：弥散障碍，致病因子，白细胞激活，炎症介质释放，肺毛细血管内皮肤损伤，通透性，肺泡水肿，出血透明膜形成，肺血管微血栓，肺不张，功能转换，V/，42，(b)全身炎症反应综合征的本质是身体失控、自我持续放大和。43，林爽发烧，白细胞增加，心率和呼吸加速等迹象，细菌血液培养可能是阳性，也可能是阴性。通常会发展成脓性休克和多器官障碍综合征(MODS)。44、炎症失控的机制1、肠道细菌移位内毒素血症组织凝固激活NF-kB多种细胞因子、黏附分子表达、45，2。炎症细胞反应性异常(1)遗传因子TNF基因多态性(2)炎症细胞致敏，46，3。身体抗炎药物的减弱创伤、休克等糖皮质激素受体在受体水平上的糖皮质激素功能不完全，47、组织损伤炎症介质炎细胞局部感染，激活血液，身体的抗炎药物SIRS机制减弱SIRS，病因不是直接原因