病因和发病机制甲状旁腺功能减退ppt课件

1、低钙血症。定义：当血清蛋白浓度正常，血钙低于2.2毫摩尔/升时，称为低钙血症。低钙血症通常意味着游离钙低于正常水平。只有蛋白结合钙在酸中毒或低蛋白血症中较低；相反，当发生碱中毒或高蛋白血症时，游离钙减少，但蛋白结合钙增加，所以血清钙仍可正常。病因和发病机制，甲状旁腺功能减退症包括原发性和继发性甲状旁腺功能减退症，它减少甲状旁腺激素的合成和分泌。还有假性甲状旁腺功能减退症(PsHP)，这是由于周围组织(肾小管上皮细胞和骨)对甲状旁腺激素的抵抗，表现为血钙减少和血磷增加，这类似于甲状旁腺功能减退的表现，但甲状旁腺本身没有疾病，低钙刺激甲状旁腺功能亢进，且甲状旁腺激素分泌增加，因此血清甲状旁腺激素经

2、常增加。肾衰竭的主要机制如下：1 .血磷过多：由于肾小球滤过率低，磷酸盐排泄受阻，血磷增加，钙和磷的乘积不变，所以血钙减少；2.维生素D羟基化障碍降低钙的吸收；3.骨抵抗甲状旁腺激素并阻碍骨钙动员；4.慢性肾功能衰竭时，消化道症状明显，活性维生素D缺乏导致肠道钙吸收减少。毒品1。用于治疗高钙血症和过度骨吸收的药物，如二膦酸盐、降钙素和磷酸盐。2.如上所述，抗惊厥药可通过改变维生素D代谢而导致低钙血症。3.乙二胺四乙酸和柠檬酸通常用作钙螯合剂。前者用于一些金属中毒；后者通常用作血液储存的抗凝剂，在大量输血后会导致低钙血症。4.次膦酸能螯合细胞外液中的钙，导致低镁血症。与其他恶性疾病相关的低钙血症

3、前列腺癌或乳腺癌的成骨细胞转移可加速骨形成并导致低钙血症。此外，淋巴瘤和白血病化疗过程中大量组织被破坏，向血液中释放磷酸盐，血钙明显降低。在称为肿瘤溶解综合征的急性出血坏死性胰腺炎中，脂肪坏死可沉淀大量钙形成皂钙。8。临床表现上，低钙血症的症状与血钙减少的程度并不完全一致，而是与血钙减少的速度有关。例如，维持性血液透析患者通常有明显的慢性低钙血症，但可能无症状。因为细胞外钙与细胞膜电位有关，所以低钙血症的症状与神经和肌肉兴奋性的变化密切相关。在神经肌肉系统中，钙离子可降低神经肌肉系统的兴奋性，当发生低钙血症时，神经肌肉系统的兴奋性增加。肌肉痉挛可能发生，手指/脚趾麻木发生在外周神经系统的早期。

4、严重的低钙血症会导致痉挛、癫痫发作，甚至导致喉咙、腕足和支气管的呼吸暂停。也可能出现精神症状，如易怒、抑郁和认知能力下降。嘿。检查Chvostek征和Trousseau征可以刺激潜在的抽搐。然而，10%的正常健康人有阳性Chvostek征，而特鲁索征也可发生在碱中毒、低镁血症、甲状腺功能减退和电解质异常的患者中。低钙血症患者的Chvostek征和Trousseau征通常为阴性。、心血管系统主要是传导阻滞等心律失常，严重时可发生心室颤动，心力衰竭时洋地黄反应严重。心电图的典型表现是明显延长的QT间期和ST段。骨、皮肤和软组织的慢性低钙血症可表现为骨痛、病理性骨折和骨畸形。根据基本原因，骨病可以是

5、骨软化症、骨质疏松症、佝偻病、纤维囊性骨炎等。慢性低钙血症患者通常有皮肤干燥、皮肤无弹性、深色和瘙痒。它也容易有稀疏的头发、易碎的指甲和易碎的牙齿；由低钙血症引起的白内障很常见。诊断低钙血症时，必须用血清白蛋白校正总钙浓度，必要时可测量游离钙浓度。校正钙浓度(mg/dl)=总钙(mg/dl)-0.84.0-血清白蛋白浓度(g/dl)。14，根据病史、体格检查和实验室检查(如血液ph例如，大多数低钙、高磷和肾功能正常的患者通常患有原发性或继发性甲状旁腺功能减退症；在颈部附近手术时，应怀疑甲状旁腺受损；镁含量、营养状况、大量输血、化疗、急性胰腺炎、胃肠道疾病、用药史、维生素D缺乏症以及其他内分泌异

6、常均有助于诊断。骨造影可以了解骨病的性质和程度，还可以确定它是否是由转移性肿瘤引起的。治疗有症状和体征的低钙血症患者应接受治疗。血钙下降的程度和速度决定了纠正低钙血症的速度。如果总钙浓度低于7.5毫克/分升(1.875毫升/升)，则应进行有症状或无症状的治疗。如果低钙血症有明显的症状，如手足抽搐、抽搐、低血压、Chvostek征阳性或特鲁索征，心电图显示有或无心律失常的QT间期ST段延长，应立即治疗。一般情况下，10%葡萄糖酸钙10毫升(含Ca2 90mg毫克)稀释后静脉注射(超过10分钟)，注射后立即生效，必要时可重复使用以控制症状。注射期间应密切监测心率，尤其是对使用洋地黄预防严重心律失常

7、的患者。如果症状性低钙血症复发，可在68小时内输注1015毫克/千克钙。氯化钙也可以使用，但它对经络非常刺激。Ca2浓度不应大于200mg/100ml，以防外渗后刺激静脉和软组织。低镁血症患者必须同时纠正。慢性低钙血症应首先治疗基本原因，如低镁血症和维生素D缺乏。此外，可以服用口服钙和维生素d制剂。口服钙制剂包括葡萄糖酸钙、柠檬酸钙和碳酸钙，根据基本情况选择使用，一般每天服用12克。鱼肝油富含维生素D，能促进肠道对钙的吸收。它很便宜，但效果很慢。一旦效果持续时间较长，有必要经常监测血钙的调节剂量。活性维生素D3包括25-(羟基)D3和1，25-(羟基)2D3，作用迅速，尤其是后者，使用后13天

8、生效，作用时间短，使用安全，每日0.251微克。没有肾功能衰竭的慢性低钙血症也可以在低盐饮食的基础上使用噻嗪类利尿剂来减少尿钙排泄。血钙通常可以校正到正常的低值，而校正到正常值会导致高钙血症。18、高钙血症、19、病因和发病机制。维生素D过量可由维生素D中毒、肉芽肿性疾病和肾功能障碍引起。许多维生素d中毒的病例都是医源性的，例如，服用1，25-(羟基)2D3太多太久，特别是当合并肾脏损害时，必须注意其使用。在一些肉芽肿性疾病中，包括肺结核、结节病、肺尘病和组织胞浆菌病，有时会发生高钙血症(约30%)，主要是因为巨噬细胞在这些肉芽肿性疾病形成过程中产生1，25-(羟基)2D3。牛奶碱化剂曾是治疗

9、溃疡疾病的一种方法。过量饮用牛奶碱化剂、高钙和代谢性碱中毒会使钙盐沉积在肾脏上，这可能在肾功能受损时促进疾病进展。过量的骨钙动员可分为甲状旁腺素参与和非甲状旁腺素参与。甲状旁腺功能亢进主要见于原发性甲状旁腺功能亢进，可由腺瘤增生、癌症和多发性内分泌腺瘤病引起。非甲状旁腺素引起的高钙血症主要是由内分泌和非内分泌疾病引起的，如甲状腺功能亢进、肥胖者、嗜铬细胞瘤和一些肾上腺功能不全。非内分泌原因通常是一些恶性肿瘤，包括乳腺癌、前列腺癌、肾癌、肺癌和甲状腺癌。22岁。临床表现为神经肌肉系统明显的高钙，尤其是甲状旁腺脑电图(EEG)能发现特殊的波形并有助于诊断。检查表明，由甲状旁腺素引起的病人，腱反射缓

10、慢，肌肉力量下降，肌肉萎缩，称为甲状旁腺素肌病。心血管高钙血症可增加心肌兴奋性，患者容易出现心律失常和洋地黄中毒。高钙血症引起的心电图异常是指QT间期缩短。许多病人也可能患有高血压。恶心、呕吐和便秘在胃肠系统中非常常见，主要是由于胃肠动力的影响。许多病人患有溃疡和胰腺炎，因为钙能促进胃泌素和盐酸的分泌，而钙盐经常堵塞小胰管。此外，高钙本身促进胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶。泌尿系统的肾小球滤过率经常轻微下降，这主要是由高钙血症引起的小球收缩和多尿引起的细胞外液减少引起的。高钙血症导致尿液浓缩能力下降。一方面，它抑制腺苷酸酶的活性，削弱抗利尿激素的作用；另一方面，它导致髓袢升支厚段的氯化钠功能障碍，这

11、使得难以建立髓质渗透梯度。肾脏钙化也很常见，草酸钙和磷酸钙是尿路愈合患者的主要因素。长期高钙血症可导致肾脏钙化并导致肾衰竭。骨骼系统的甲状旁腺功能亢进可能导致骨痛、畸形和病理性骨折。患者通常患有轻度贫血，这可能是由于骨受累引起的。钙盐沉积在皮肤、结膜等。会引起瘙痒和结膜炎，关节会出现痛风样症状。27岁。诊断表明，如果血钙超过2.6毫摩尔/升(10.5毫克/升)，就可以确定高钙血症。病因诊断可以根据病史、体格检查和实验室检查来确定。甲状旁腺素检查可以澄清一些原因。当甲状旁腺素水平降低时，提示高钙血症是由维生素D3代谢异常、非甲状旁腺素恶性病变或骨钙动员引起的。PTH过高主要与PTH有关。如果同时

12、伴有血磷过低、尿钙过高和尿cAMP排泄过多，则更有利于诊断。1，25-(羟基)2D3的测定可区分肾性和非肾性病因，高水平见于甲状旁腺功能亢进。其他测试，如碱性磷酸酶，也可以帮助确定转移病灶。治疗，在确定高钙血症后，大部分需要根据病因进行治疗。服用维生素D过多者应立即停用，患有肿瘤和内分泌紊乱者可根据病因治疗后降低血钙。急性高钙血症可以通过以下方法治疗。29，容积扩张注射1000-2000毫升生理盐水，但尿钙排泄增加，暂时降低血钙；然而，心血管疾病患者应注意过度的容量负荷。呋塞米2040毫克，每23小时注射一次，可迅速阻断钠的重吸收，导致钙排泄增加；但是，应及时补充水，否则，可能会出现血容量不足，从而导致近端肾小管对钙的重吸收增加。糖皮质激素可与泼尼松1030毫克/天一起口服，对肉芽肿性疾病和骨髓瘤特别有效。30，辉煌霉素这种药物可以抑制骨细胞的mRNA合成，从而阻止骨吸收。将25毫克/千克静脉注射到5%葡萄糖水中500毫升，持续