痛风的发病机制ppt课件

1、痛风的发病机制，报告者：荣兰兰，1，痛风是长期嘌呤代谢障碍和尿酸排泄减少引起的异质性、代谢性疾病。 临床特点：高尿酸血、反复发作的急性关节炎、痛风石沉着、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，累及肾脏而引起慢性质问性肾炎和肾结石等。 经常并发心脑血管疾病威胁生命。 痛风的发病机制、概要：2、分类：原发性(遗传、酶催化剂缺陷等)、继发性(慢性溶血性贫血、甲状腺机能亢进、各种肾病等)。 痛风的发病机制，3，高尿酸血的发病机制，尿酸盐沉积引起的炎症反应，痛风的发病机制，4，尿酸的生成，高尿酸血的发病机制，尿酸的排出，尿酸是嘌呤的代谢最终产物，外因性：占据体内尿酸源的2.0，食物中的摄取嘌呤在体内变为尿酸，痛

2、风诱发和恶化的原因。 因此，高嘌呤食物能够提高血尿酸浓度低嘌呤食物降低血尿酸浓度，内因性：占据体内尿酸来源的8.0，是体内尿酸生成增加的主要因素。 可分为原发性尿酸生成的增加和继发性尿酸生成的增加，包括嘌呤生物合成的增加和分解的加速。 原发性尿酸生成增多的主要原因有：酶催化剂缺陷、痛风的发病机制、5、嘌呤代谢反馈调节途径、6、磷酸核糖焦磷酸合成酶活力升高。 磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶催化剂的浓度和活性提高。 肌苷-鸟嘌呤的磷酸核糖转移酶不足，鸟嘌呤为鸟嘌呤酸，肌苷为肌苷酸，肌苷酸为肌苷酸，分别减少对嘌呤代谢的负反馈作用。 如果黄嘌呤氧化酶活性增加以上酶催化剂的缺陷，尿酸生成就会增加。 可能引起临

3、床换气、酶催化剂缺陷的部位，原发性尿酸生成多，痛风的发病机制，7，酶催化剂缺陷，细胞球转换增加和嘌呤磷酸的分解加速，而续发性尿酸生成多，细胞球转换的增加，可以导致血液病、罹患癌症、银屑病等疾病，而增强体内核酸的合成与分解，并且血尿酸水平嘌呤盐化学基分解的加速：细胞球毒性药物短时间内大量破坏细胞核，细胞核分裂，核酸分解加速，尿酸产生增加酶催化剂的缺陷主要是肌苷-鸟苷磷酸核糖转移酶完全缺乏和葡萄糖-6-磷酸酶的缺乏，分别是Leach-X-伴性Nyhen综合征和糖原痛风发病机制，8，尿酸排泄，健康人体内尿酸池产生1200mg的转换率6.0，即每天产生750mg，排出达到动态平衡。 其中1/3被大肠细

4、菌分解，2/3被肾脏排泄。 健康人尿酸600mgd限制布丁食物，普通食物为1000mgd )。 原发性痛风尿酸去除约占患者继发性痛风的90%。 从痛风发病机制、9、尿酸排泄、生理学与药理学研究来看，影响肾脏尿酸盐转运的典型模式是影响肾脏尿酸排泄量的尿酸9.0以上，是影响尿酸排泄量的最重要因素。 血管球：血管球滤过率减少，高尿酸血主要见于慢性肾脏病所致肾功能衰竭，肾尿酸排出阈值增高。 原因不明。 肾小管：肾小管尿酸排泄减少与尿酸盐运输蛋白有关，参与近曲肾小管尿酸盐的积极分秘和重吸收，其异常与基因变异有关。痛风发病机制、1.0、尿酸相关的基因变异、人、人的有机阴络离子转运体：调节多种有机二价阴络离

5、子，如异戊二酸进入肾近端小管细胞球。 尿酸与酮戊二酸在近曲小管的基膜侧交换有利于尿酸盐的分泌细胞，或与基膜的尿酸盐排出管的外周毛细血管和之后的尿酸盐的重吸收有关。多药抵抗蛋白：调节尿酸与其他有机阴络离子，如环磷酸腺嘌呤核苷、环磷酸鸟苷、甲氧苄啶岭穿过肾近端小管细胞球的掌门人膜。多药抵抗蛋白也在肝细胞基底的外侧膜中表达，据推测尿酸有可能从肝细胞进入血液，但到达的反应历程与尿酸排泄肌相同，有木有尚不清楚”痛风的发病反应历程、1.1、与尿酸有关的基因变异、人、托一霍蛋白：在尿酸转运体也称为尿调节素，是尿中含量最多的蛋白。 人尿调节素基因的突然变异会引起尿浓缩功能的降低和高尿酸血。 据推测，基因的突然

6、变异是由血管球髓支持的nak2CII协同转铁蛋白影响该段纳金属钍的重吸收，导致近端小管金属钍的重吸收上升，尿酸盐的重吸收增加。 尿酸盐阴络离子交换器主要与尿酸在肾近端小管中的重吸收有关。 研究表明，URATl是尿酸排泄促进剂的靶点，其突变型基因引起的功能下降可引起低尿酸血症，URATl对近端小臂重吸收尿酸具有重要意义。 URATl活性的增强和基因表达的增加在高尿酸血的发病机制中没有有木有的报道，痛风的发病机制、1.2、尿酸盐的沉积可引起炎症反应，尿酸盐的结晶可刺激炎症介质的合成和释放诱发并维持强烈的炎症反应，尿酸盐的结晶有以下两个机制作用： 传统途径尿酸盐结晶是调理索和吞噬粒子引起吞噬细胞球一

7、系列吞噬反应的溶酶体溶解、呼吸爆炸和炎症介质而释放出来的。 特异途径尿酸盐结晶通过膜插入与膜糖化蛋白交联与脂质膜及蛋白直接作用，激活C-蛋白、磷脂脂肪酶c与d等信号通路，进而诱导单核细胞白细胞介素8的表达，IL-8在募集中性粒白细胞中发挥重要作用。 痛风的发病机制、1.3、尿酸盐沉积可引起炎症反应，尿酸盐结晶可刺激炎症介质的合成与释放，诱发并维持强烈的炎症反应，单核细胞和肥大细胞球参与炎症早期阶段的肥大细胞球：释放炎症介质组织胺，增加血管通透性，分化度低的单纯细胞球宏命令噬菌体吞噬尿酸盐结晶，与肿瘤坏死因子澄清单核细胞：在促进痛风急性发作方面发挥重要作用。 血管内皮细胞经炎性细胞因子肿瘤坏死因子a、IL-1及趋化因子8等刺激后，在其表面表达b选择素，b选择素是属于选择素家族的细胞粘附分子，血管内皮细胞可以通过这些粘附因子与中性粒细胞结合，进入组织。 之后，中性白血球侵入人，发生向炎症部位的迁移。痛风的发病机制、1.4、1.5、后一内容可直接删除资料编辑使用资料编辑使用，1.6、主要经营：网络软件设计、文字设计制作、广告发布等公司可以为所有客户提供优质的服务，让客户满意、1.7、满意致力于数据挖掘、合同个人简历、论文写作、PPT设计、企划书、企划案、学习教材、各种数字大板块等各个方面，建构网上的一条龙掌门人需求，1.8，感谢您的