痛风的营养治疗方案ppt课件

1、1、痛风的营养治疗、北京牌协和医院吕世琳、2、痛风的概况、痛风因遗传性或获得性病因引起的嘌呤代谢障碍、伴有血尿增加和组织损伤的一系列疾病、3、嘌呤及RNA腺嘌呤(核糖核酸)鸟嘌呤是核苷酸酶催化剂分解尿酸核蛋白质核酸DNA肌苷(脱氧核糖核酸) 构成黄嘌呤：尿酸的主要外源嘌呤在食物中广泛存在，4，(2)尿酸是嘌呤代谢的最终产物，主要是通过细胞球代谢分解的核酸和其它嘌呤化合物与来自食物的嘌呤酶催化剂的作用而分解，5 .(3)高尿酸血是什么，尿酸是嘌呤代谢的最终产物，腺嘌呤、鸟嘌呤、肌苷约80%的尿酸来自体内的核苷酸和核蛋白质的分解，20%的尿酸来自饮食中富含嘌呤的食物。 尿酸主要从肾脏(66% )和

2、肠道(34% )排出体外。 尿酸的血中水平取决于尿酸排泄的平衡。 正常男性的血尿酸上限为417微摩尔/升。 98%临床痛风患者，血尿酸417微摩尔/升，3%-4%女性痛风患者，血尿酸357-417微摩尔/升，女性痛风患者的血尿酸高限定在357微摩尔/升。 尿酸的高低还受人种、饮食习惯、年龄、体质(肥胖)等因素的影响。 7、(4)痛风的主要特征是：痛风体内尿酸过多，肾脏排泄尿酸减少，造成血中尿酸升高，引起高尿酸血和反复发作的痛风性急躁、慢性关节炎、痛风石沉积和关节畸形等。 痛风常累及肾脏，引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。 痛风的发生会导致美味的料理吃得过多，导致营养过剩。 一般来说，生活条件优

3、秀的人比生活条件差的人更容易得痛风，因此痛风被称为“富贵病”。 据资料统计，约58%以上的痛风患者的体重，标准体重15%以上的约3/4的痛风患者为高脂血症，后者与肥胖有着密切的关系。 9、痛风多见于男性，尤其是肥胖人群，多发于中年以后，不爱运动，吃蛋白质，在营养过剩人中尤其多。 女性绝经后经常发病。 有些疾病能增加痛风的危险性。 糖尿病、肾脏疾病、肥胖症可服用利尿剂等特定药物，手术轻度关节损伤后可引起痛风发作。 的双曲正切值。 痛风的分类和发病机制，一、痛风的分类，病因分为原发性和继发性。 1.1、(一)、原发性痛风、原发性者多起因于先天性嘌呤代谢障碍，部分遗传缺陷较明确，部分病因不明。 多见

4、于4.0岁以上的男性和绝经期女性，部分有家族史，属于常染色体多基因遗传。 嘌呤合成路线中的相关酶催化剂，例如次黄嘌呤等的活性增加，嘌呤生成增加，发生高尿酸血。 常伴有肥胖、高脂血症、冠心病、动脉硬化、糖尿病、甲状腺机能亢进等。 但是，在发病机制上，没有显示相互关系的证据。 高嘌呤食物是促进具有痛风素质的人发病的主要原因。 1.2、父母生病、小盆友生病的人占40%左右，有时甚至达到50%。 父母有病的话，小盆友的感染率达到75%，男女都有得这种病的机会。 面临痛风的家族遗传有两种推测。 一个是环境因素，也就是同一家庭的生活习惯相同，另一个是遗传因素。 1.3、(二)、继发痛风、1、继发(伴发)是

5、其他先天性代谢障碍性疾病，如糖原累积病型，伴有与嘌呤的合成增加，尿酸生成过多和排泄减少而发生高尿酸血。 继发性痛风继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性血红细胞病、罹患癌症、慢性肾功能衰竭、先天性障碍性疾病。特技表演尿、乙胺丁醇、水杨酸类类(阿斯匹林、对氨基水杨酸类)或烟酸等药物，可引起继发痛风。 此外，酒精成瘾性、金属铅成瘾性、铍成瘾性、乳酸成瘾性等也会并发持续性痛风。 1.5、二、痛风的发病机制、痛风的直接原因是高尿酸血。 高尿酸血可以是尿酸产生过多(75% )也可以是尿酸排泄过多(25% )。 尿酸是嘌呤代谢的最终产物，嘌呤存在于核酸，参与DNA与蛋白质的合成。 嘌呤的来源

6、：内因性嘌呤的合成增多，主要利用谷氨酸在肝内合成的内因性核酸代谢不断更新，最后分解为尿酸。 研究表明，体内尿酸的80%是内因性的外源性摄取(通过食物分解)仅占20%。 因此，在高尿酸血发生过程中，内源性代谢障碍比外源性因素更为重要，高嘌呤食物并非痛风的原因，而高嘌呤食物可使血尿酸水平上升，达到相当于痛风患者的水平。 1.7，(1)尿酸产生过多型，痛风患者尿酸产生增加所致者较少，一般不超过10%。 主要见于由二次性高尿酸血、腺苷三磷酸(ATP )分解加速状态(急性心肌梗死、大量吸烟、癫痫持续状态和体力不匹配的剧烈运动，将ATP大量分解为尿酸)和极少数酶催化剂缺陷引起的原发性高尿酸血。 在白血病淋

7、巴瘤的化学疗法和放射性射线治疗过程中，大量的细胞球破坏导致了核酸代谢加速，高尿酸血和代偿性嘌呤的合成增加。 1.9，(二)尿酸排泄减少型，90%以上的高尿酸血和痛风就是这种类型。 减少肾小管的过滤(慢性肾功能衰竭)、抑制肾小管分泌细胞的要素如果体内有机酸增加，那么竞争地抑制肾小管尿酸的分泌细胞，而引起高尿酸血(糖尿病酮中毒、感染、休克等)的要素增加肾小管尿酸的重吸收(脱水状态等)，而要素降低肾小管的分泌细胞，从而减少尿排泄。 利尿剂，特别是噻嗪类利尿剂可以提高血尿酸。 2.0、(3)混合型、尿酸生成过多和肾尿酸排泄减少，主要见于长期饮酒和葡萄糖-6-磷酸酶缺陷者。 酒类饮料本身是含有高嘌呤核苷

8、的物质，大量饮酒促进肝脏内的腺苷三磷酸(ATP )分解，嘌呤核苷分解加速，尿酸生成增加饮酒引起高乳酸血症后者抑制尿酸分泌细胞，减少尿酸排泄。2.1、痛风诊断标准，1、典型急性关节炎发作，可自行停止进入无症状间歇期。 确认了高尿酸血的2 .在关节腔的液体储存中或白细胞内发现尿酸盐的结晶的3、在痛风结石发现尿酸结晶的3。 有上述三项之一者，可立即或确诊。 2.2、痛风临床表现、无症状期急性间歇期慢性期、2.3、痛风临床表现无症状期、无症状高尿酸血是指症状出现之前，血液中尿酸升高的现象。 健康人的血尿酸值男性为100毫克，2.57.0毫克，女性为1.56.0毫克。 痛风的发病率随血尿酸值的升高而增加

9、，血尿酸值在77.9之间的患者，17%患痛风，升高到88.9时，发病率为23%。 当血尿酸值达到9毫克的时候，痛风的发病率急剧上升到82%。 2.4、痛风临床表现急性期、痛风最初的症状是急性痛风性关节炎。 该关节炎的特点是发作突然地，皮肉之苦剧烈，伴有寒冷和发热。 第一次发热，症状几天到几周就会自然消失。 一般可以完全复原。 约50%的初次发作部位在单侧拇指，多被称为脚丫子痛风。 约90%的痛风患者有脚丫子痛风的经验。 2.5、2.6、痛风临床表现急性期，病程及时治疗秋水仙碱。 在1.3完全缓解、自然发展，病程延长，但大部分可以完全恢复。 1/10患者缠绕关节，留下不舒服的感觉。 2.7、痛风

10、临床表现间歇期、两次发作之间的平稳期称为间歇期。许多患者一生反复发作多次，有些患者从未发作过。 多数患者的发作间隔为6个月至1年。 少数患者可以长达510年。 2.8、2.9、痛风的临床表现为慢性期，痛风石慢性关节炎泌尿道痛风性肾炎，3.0，痛风石痛风石实际上是由于人体血液中尿酸浓度过高，以尿酸盐结晶的形式沉积在软骨、滑膜、肌腱及关节周围的软组织，导致有日子、关节广泛破坏而发生畸形。 痛风“石”所撞击的皮肤紧张、发亮、变薄，摩擦而发生溃疡，无数细针状结晶物从溃疡洞里“漏”，3.1、3.2、3.3、痛风石痛风石的数量及大小是反映痛风病情轻重及病程长短的直观指标。 痛风石大、数量多者，表示病程长、

11、病情联特罗尔差，反而表示病程短、病情较轻。 因此，治疗上可以防止尿酸盐过多、痛风石的破坏和结缔组织反应。 如果痛风石痛风石破裂，很难自行愈合。 特别是大的痛风石破裂后，由于崩溃口大，愈合更加困难。 这是因为形成痛风石的皮肤长期受到化学刺激和侵蚀，皮肤结构和营养受到破坏，局部供血不足，细胞球再生能力降低，影响修复。 尿酸盐结晶不断排出云同步，刺激创面，阻止愈合。 并且，破裂的皮肤和周围的软组织容易引起二次感染，形成感染的话，多为慢性化脓性炎症，有日子无法治愈。 痛风泌尿道结石尿酸堆积于膀胱及输尿管内形成痛风结石，偶尔在输尿管内形成结石。 肾内尿酸结石从肾脏向输尿管或膀胱移动，该结石来源于肾盂。

12、有输尿管和膀胱内痛风结石的患者，几乎存在不同程度的痛风性肾病和肾结石。 3.6、痛风泌尿道结石痛风泌尿道结石的临床表现与非痛风患者泌尿道结石的临床表现完全相同，主要有血尿、皮肉之苦、排尿异常、其他表现等。 肾结石、输尿管或膀胱结石可引起结石损伤泌尿道血尿，发作性、肉眼可见血尿较多，有时经显微镜检查发现血尿。 发作性疼痛是泌尿道结石的另一个特征。 皮肉之苦屡次突然地发作，呈绞刑性质。 皮肉之苦的部位通常在两侧肾区、小肚子区、膀胱区，由结石的部位决定。 3.7、3.8、痛风性肾病痛风性肾病和肾结石两种情况常常存在于云同步中。 痛风性肾病比肾结石更常见。 肾功能正常，一般发现痛风性肾病，不易确诊。

13、一位病理学家解剖了生前患痛风的191例尸体，188人发现了痛风性肾病。 痛风性肾结石的发生率为20%。 有痛风性肾结石的患者，多具有不同程度的痛风性肾病，但痛风性肾病的人并非都存在痛风性肾结石。 痛风性肾病痛风性肾病是由于尿酸沉积在肾脏，给肾脏组织造成炎症和破坏作用而引起的。 尿酸主要堆积在肾小管和肾间质上，引起肾小管上皮细胞球的萎缩、退行，损害肾小管的功能。 肾间质出现水肿、炎症反应，引起有日子纤维化，临床上被称为“间质性肾炎”。4.0、痛风性肾病痛风性肾病给肾脏造成的损害是一个非常缓慢的过程，患者肾功能可长期保持正常。 但病情不断发展，出现水肿、少尿、蛋白尿、夜尿增加、高血压、贫血等症状，

14、提示肾功能故障的表现，最后发展为肾功能衰竭，患者因氮血症、尿毒症领便当。 痛风性肾病进展极为缓慢，许多患者经过数十年没有临床症状。从4.1、痛风的并发症、统计数字来看，痛风与肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压、动脉硬化有关，4.2、痛风的并发症、肥胖：痛风喜欢肥胖人，肥胖人容易发生高尿酸血和痛风，由于体重和高尿酸血明显相关，男性肥胖人群的发病率为9.116.3，青年期肥胖和高尿酸血伴随着分泌系统障碍，如雄激素和肾上腺皮质激素水平的降低和睾酮素的过度产生，与尿酸排泄的抑制有关。 临床资料显示，大多数痛风患者超重或肥胖，但瘦人也可能患痛风，瘦人不能患痛风，4.3、痛风并发症、高血压：痛风患者易伴有高血

15、压，痛风患者可能因痛风性肾病和肾结石引起肾脏损伤而发生肾性高血压。 这种情况主要见于痛风性肾病的中晚期。 但仍有25P%的痛风患者无肾脏病变，可并发高血压。 这种情况主要见于肥胖、高脂血症、年龄大的痛风患者。 遗传因素对高血压的发生起着重要的作用。 痛风和高血压可以看作是遗传缺陷的两种不同表现。 4.4、痛风的并发症、冠心病：痛风患者合并冠心病的发生率并不为痛风患者的2倍。 痛风患者容易并发冠心病的原因是尿酸盐直接沉积在动脉血管壁，损伤动脉内膜，刺激血管内皮细胞增殖，血脂沉积在动脉管壁，可引起动脉粥样硬化。 因此，高尿酸血应被认为是导致动脉硬化和冠心病的危险因素之一。 4.5、痛风并发症、糖尿

16、病：痛风患者患上糖尿病的几率是普通人的2.3倍。 痛风和糖尿病是代谢性疾病。 其发生与体内糖、脂肪、蛋白质等代谢障碍有关。 痛风患者易患糖尿病的原因，与遗传缺陷、肥胖、营养过剩飞机机身运动不足等有直接关系。 4.6、痛风的防治，是早期发现痛风最便捷、最有效的方法，也是对痛风血尿酸值的测定。 发现痛风、高尿酸血患者对痛风的早期发现和预防具有非常重要的意义。 因此，让以下的人们检查血尿酸是通常检查的项目。4.7、痛风的防治、1.50岁以上的人、2 .肥胖的中老年男性和绝经期女性、3 .心血管病、高血压症、脑血管疾病、肾病患者、4.2型糖尿病患者、5 .小二哥或中年以上的人中原因不明。 特别是以单关

17、节游走性关节炎为特征的人。4.8、痛风的防治、6 .肾结石、肾囊肿患者7 .平时喜欢减肥、喜欢烟酒的小二哥或中年以上的人8 .有痛风家族史的成员属于高危人群，有以上所列1.2项目者，应前往医院血尿酸检测，及早发现高尿酸血和痛风，防患于未然。 即使血尿酸在正常范围内，也不能轻易地排除痛风和高尿酸血的可能性。 今后必须每年进行一次1.2健康检查。 4.9、痛风防治的目的是尽快中止急性症状，预防急性关节炎的复发，减少并发症的发生或逆转并发症。 治疗上可以减少内外源性尿酸生成，促进尿酸排泄增加，抑制高尿酸血。 不得不避免喝酒。 肥胖是禁忌，低卡路里，应该进入低布丁食物，饮用水多，血尿酸明显变高等，也应该考虑药物治疗。、5.0、痛风营养治疗、痛风营养治疗主要通过限制进食中嘌呤的摄入，达到减少尿酸生成、降低血尿酸浓度的目的。 从痛风的发生与营养过剩的密切关系来看，科学的饮食习惯可以从根本上消除这一诱发因素，5.1，一、限制食物布丁摄入的急性发作期每天布丁的摄入小于150毫克(详见食物布丁含量表) 不应选择每毫克布丁超过5.0毫克的食物，放宽限制，每毫克少量布丁应选择150毫克以下的食物。 5.2 .二、降低饮食能量是肥胖患者必须坚持饮食能量的失衡，适当减轻体重。 三、维持低蛋白质摄入，每天以0.8克/kg的体重供给蛋白质的每天蛋白质总摄入量约为5060克。 以不含或不含核蛋白的乳品