糖尿病微血管并发症诊断及治疗ppt课件

1、1、糖尿病微血管并发症2、糖尿病肾病Diabetic Nephropathy糖尿病神经病变Diabetic Neuropathy糖尿病视网膜病变Diabetic Retinopathy，3、糖尿病肾病Diabetic Nephropathy . 4糖尿病肾病综合征持续性白蛋白尿高血压进行性肾功能减退心血管并发症的致残率和死亡率高，概述5、发病机制、遗传易感性：遗传多态性持续性高糖肾脏血流动态变化细胞球因子、生长因子、炎症反应物质产生氧化应激：6、高血糖、细胞外液、血浆和膜蛋白糖化、膜选择性肾血流量， 增殖，水分(细胞球间液)，基膜变厚，肾脏过负荷，I型(n=16) II型(n=16 )，Bie

2、senbach et al . 在Nephrol Dial Transplant (9)，1994 .糖尿病肾病的发展速度基线中蛋白尿500 mg/24时间与平均S Cr为1.0 mg/dl，8，末期肾病累积频率(% )，被诊断为蛋白尿的年数，2型糖尿病是蛋白尿发生末期肾病的状况，hh 111:788-796. 9、诊断需要综合分析、全面做评估， 主要包括临床病理免疫病理分析并发症在内的糖尿病肾病临床和病理相关分期GFR UAE血压的主要病理变化期血管球高滤过期正常血管球肥大期缺白蛋白尿期或休息正常多数肾小球系膜基质正常运动后正常增加GBM增厚期早期糖尿病肾病期基本正常，正常尿蛋白()， 或期

3、临床糖尿病肾病期阶段尿蛋白()，上述病变是在更大量的蛋白尿部分尿血管球硬化期肾功能衰竭期大量蛋白尿血管球硬化荒废逐渐注入GFR:尿肾小球滤过率的UAE :尿白蛋白排泄率GBM :血管球基底膜：1.1， 临床诊断：晨尿白蛋白/肌酸酐比30mg/g作为微量白蛋白尿的筛分法，高血压表现为30%的型糖尿病肾病患者无视网膜病变的20%糖尿病肾病患者可能有原发性血管球疾病，糖尿病患者有白蛋白尿但无视网膜病变者用肾活检，期糖尿病肾病用血红细胞管型、 伴有白细胞或白细胞管型的人需要排除多发性骨髓瘤、淀粉样变、HIV相关性肾病，也需要肾活检。1.2、DM病史三年五载(常驻610年以上)持续微量蛋白尿(UAE20

4、200g/min或30300mg/24h )出现的2.4时间的白蛋白总量为金指标，随机尿液样本中白蛋白/肌酸酐比(ACR) ACR的意义相当于UAE，灵敏度、9.0、专一性女性3.5mg/mmol，早期糖尿病肾病诊断，1.3，T1DM :思春期后出现尿蛋白，并发视网膜病变。T2DM :尿蛋白出现，并发典型神经病变、视网膜病变，伴肾功能减退时，肾影缩小也相对难以特罗尔慢血压，可有利地诊断为早期出现对盐敏感的贫血，在1.4、DN鉴别诊断中， 肾淀粉样变：偏振光显微镜下刚果红染色示红绿膜增生性肾炎3360有结节的常见不等量系膜细胞球插入呈拜尔样变化，1.5、DN鉴别诊断、DN合并肾脏病变为DN或ND

5、RD NDRD (肾活检)的比例1085，平均2030(T1DM 5 T2DM 30 )病理类型非常广泛：包括大多数原发的病理类型，包括系膜增生性肾炎和IgA肾病常见的继发肾病，如LN、HBP、RA (淀粉样肾病)等，但1.6、DN鉴别诊断、NDRD临床表现有明显的血尿与管型、病史肾功能良好，DM症状稳定的人突然地肾功能急剧恶化，特别是无持续性蛋白尿的人出现病史1.0年，肾脏病变，无视网膜病变的血清型胶原水平无上升，17 2型糖尿病肾活检的特征是，病史不足5年，无视网膜和神经末梢病变，1.8，2型糖尿病微量蛋白正常或接近正常的41% (其中无59%视网膜病变)间质病变33%的典型糖尿病肾病26

6、%、5.3例肾活检结果显示，1.9、2型糖尿病伴蛋白尿，无视网膜病变的糖尿病肾病69%非糖尿病肾病(肾炎) 13%肾小球正常18%人口统计学，临床与实验资料分辨不出93例肾活检结果，20、 2型糖尿病合并蛋白尿与肾病综合征、视网膜病变无、典型糖尿病肾病22%糖尿病肾病并非糖尿病肾病28%非糖尿病肾病49%、7.6例肾活检结果、21 2型糖尿病并肾病综合征、糖尿病肾病(Scr 148-526umol/L) 28%糖尿病肾病并非糖尿病肾病50% (IgA肾病、紫癜肾) 非糖尿病肾病22% (膜性肾病、微小病变各2例)、1.8例肾活检结果、2.2、电镜：早期诊断DN的主要手段基底膜增厚类膜沉积基质多

7、脚丫子融合无电子致密物沉积、2.3、免疫荧光、常见IgG、血纤蛋白、白蛋白呈线状沉积在血管球毛细血管壁上， 其他免疫球蛋白和补体成分白蛋白云同步沉积也是鉴别点，2.4、糖尿病肾病发展的危险因素、高血压蛋白尿肥胖HbAIc高脂血症吸烟遗传多态性、2.5、高血压、1型糖尿病主要是舒张压升高。 1型糖尿病1.0年的高血压发生率为5%，2.0年30%，4.0年70%。 没有糖尿病肾病的人几乎不会发生高血压。 伴蛋白尿者血压明显高于不伴蛋白尿者，随蛋白尿增多而升高。 2型糖尿病主要是收缩压增高。 诊断时40%有高血压，半数无蛋白尿。 血压高与GFR的下降速度密切相关(MDRD研究)，血压越低下降速度越慢

8、。 肾自身调节血流和压力的能力受损，全身血压直接传递到肾小球体内。 自律神经病变、2.4时间内血压波动较大血压下降无最低值(阈值)。 血压低时生活质量好。 2.6、血压控制对糖尿病和非糖尿病肾病GFR的影响是：、0-2-4-6-8-1.0-1.2-1.4、9.5、107、113、116、r、=0.69； p0.05、130/85、140/90、untreahtn、 GFR (mL/min/year )、平均动脉压MAP(mm Hg )、未治疗的高血压、随着2.7、蛋白尿、蛋白尿促进肾病的发展蛋白尿患者的心血管病死亡率增加一倍4.0，抑制蛋白尿的阈值降低0.6g/24h则好REIN研究、2.8、

9、nfkb rann 粘着因子细胞因子炎症因子MCP-1、ET、血流动力学障碍、缺血、肾脏障碍功能减退和进展加速，其他：转铁蛋白氧化应激LDL oxLDL动脉硬化、蛋白尿、2.9、肥胖患者的50%发展为ESRD。 服用ACEI后，6-12月有降低蛋白尿的作用，与体重增加有关。 Praga前瞻性地随机比较研究了肥胖人群患有各种肾病和蛋白尿，其中半数为2型糖尿病。用低卡路里正常蛋白质吃饭的话，体重是基础值的4.13%，尿蛋白是30%，GFR稳定。 保持传统饮食习惯者蛋白尿增加，GFR降低。 3.0、HbAlc、1型糖尿病HbAlc的中位数为9.2%的HbAlc为下限，下降率为. ml/min/yr为

10、上限，下降率为. ml/min/yr型糖尿病UKPDS的研究表明，将HbAlc特罗尔为7.0比7.9，可明显降低微血管疾病的危险性、增加3.1、高脂血症周围血管阻力降低心排血量损害内皮细胞球功能的LDL130mg/dl开始治疗，证实目标价值100mg/dl 1型和2型糖尿病单因子分析血胆固醇水平与糖尿病进展有关。 报告显示，3.2、吸烟、吸烟促进尿蛋白增多和GFR降低、3.3、ACE遗传多态性、DD型与糖尿病肾病的发生有关。 d等位基因比其他类型严重。 1.0年内95%进入ESRD，透析后死亡率高。 1型糖尿病DD型用ACEI治疗无效。 ID型与1、2型糖尿病合并肾病的易感性无关，而肾病的严重

11、程度与发展糖尿病肾病DD、ID型则容易患冠心病，如3.4、预防、初级预防：治疗无白蛋白尿但具有危险因素的患者的二级预防：糖尿病肾病发生的危险因素， 如治疗微量白蛋白尿患者的三次预防：糖尿病肾病可预防、延迟到esrd；3.5初级预防：特罗尔血压和血糖，3.6，2型糖尿病患者高血压的感染率，蛋白尿正常(UAE 3.0 mg /日)微量蛋白尿(UAE 30-300 mg/日)，大量蛋白尿(UAE 300 mg/) UAE :特罗尔尿白蛋白排泄率、3.7、血压的UKPDS 38研究(BMJ 1998，317:703 )目的：严格特罗尔血压是否能减少糖尿病并发症和死亡率的资料和方法： 1148例高血压和

12、2型糖尿病患者严格特罗尔血压组，BP 144 /。 7 mmhg容量2.5-100 mg/d (n=400 )或乙醇5.0-100 mg/d (n=358 )非严密血压组BP 154/87 16/7mmHg(P0.0001 )不使用ACEI或- b (n=390 )的结果l为20.3%的非严密组为28.5%(P=0.0085 )发生微量白蛋白尿的危险性为29%(P=0.009 )发生蛋白尿的危险性为39%(P=0.061) ACEI和-B无差异，控制3.8、血压目标的血压正常偏高者135/8.5 mmm 比80mmHg终末期肾病危险性高的血压超过130/85mmHg开始使用降压药(Joint

13、National Committee )的JNC从2.4时间尿蛋白的结果来看是1g者125/75mmHg MABP 92mmHg 1g者130/8.0 mmhg mabp 97 mmhg (mdhg 、3.9、目标血压越低肾功能衰退越慢，Bakris GL. Diabetes Res 1998； 39(suppl):S35-42 .2型糖尿病肾病超过3年的研究结果显示，加强4.0、血糖控制特罗尔、4.1血糖控制特罗尔对2型糖尿病患者临床并发症发生做评估的各种治疗方法，对治疗2型糖尿病的相对效果患者分别给予简单的饮食控制和氯磺酸脲、 甘草素尿素(优降糖)、胰岛素和二甲双胍(仅肥胖患者)的治疗选出

14、5102名新诊断的无症状2型糖尿病患者，随机治疗4209人，随访平均1.1年， 所设计的英国前瞻性糖尿病研究theunitedkingdomprospectivediabetesstudy (ukpds )、目的、患者、4.2、英国前瞻性糖尿病研究(ukpds )、微白蛋白尿的发生率降低33%临床蛋白尿的发生率降低56%微血管并发症降低35%， 之后对43 UKPDS的研究结果显示，Stratton:HbAc1从5%上升到11%的模型分析为MI感染率增加了2倍，微血管感染率增加了1.0倍。 22222222222222222653并发症危险性降低(% )置信区间(95% )视网膜病变是7.6

15、6.2-8.5 (初级预防)视网膜病变进展54 39-66 (二次预防)尿白蛋白排泄(mg/24hr)4021-5230054-74年临床肾病* 60 38-74 * 除了从一开始就患有临床期肾病的患者外，还有N1441 Hoodwert BJ et al、Cleve Glin J Med、1994； 在61:34-37、4.5、DCCT的研究中，严格控制血压，使微量的蛋白尿的发生率39%降低，使蛋白尿的发生率54%降低。但初级预防仍有16%、二级预防有26%发生微量蛋白尿，结果显示3年后出现，并说明需要其它措施。4.6、血糖康特罗尔的目标价值，空腹血糖FPG 6mmol/L饭后2h血糖PPG

16、7.8mmol/L糖化血红蛋白HbA1C7%，最好6.5%以下，4.7、二级预防、4.8、美国糖尿病学会推荐糖尿病治疗标准，伴有白蛋白尿者， 无论ACEI或ARB 1型糖尿病有无伴有微量白蛋白尿或白蛋白尿的高血压，ACEI 2型糖尿病有微量白蛋白尿或白蛋白尿的ARB，如果不能承受一种药物，可以更换另一种药物。 特罗尔4.9、蛋白尿，在1.2临床研究中对698例1型糖尿病和微量白蛋白尿采用ACEI进行1年的元分析，与安慰剂组相比，发展为白蛋白尿的危险性降低了62%。 血压正常的2型糖尿病伴微量白蛋白尿患者应用ACEI后仅发展成12%白蛋白尿，安慰剂组为42%。 治疗后2年UAE比安慰剂组低50%，蛋白尿阴性者比安慰剂组大3倍。 ACEI的作用是持续的(8年)，能够正常维持GFR。 ACEI ARB的降压蛋白尿效果优于单一药物。5.0、血压高的2型糖尿病伴微量