呼吸衰竭护理查房

1、西安交通大学城市学院张敏组，呼吸衰竭护理检验科，检验科目标，1 .掌握呼吸衰竭概念和临床表现2 .掌握呼吸衰竭观察要点3 .熟悉无创呼吸机使用，概念，呼吸衰竭：是多种原因导致的肺通气和换气功能严重障碍，即使在安静状态也不能维持一盏茶气体交换，并发低氧血症和高碳酸血症、病因、气道闭塞性病变，肺血管病变，神经肌肉病变，肺组织病变，胸廓和胸膜病变，1，气道闭塞性病变：慢性阻塞性肺病缺氧，碳封存呼吸不全重症哮喘等， 2 .肺组织病：肺炎、尘肺、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺间质纤维化肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调缺氧或碳封存呼吸衰竭3 .血管疾病：肺血管炎和复发性血栓塞栓塞，晚期可引起呼

2、吸衰竭，栓塞多加重原有呼吸衰竭。 胸壁和胸膜疾病：脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，伴随肺心疾病，也可以引起胸腔积液、胸膜肥厚等，外伤、骨折、气胸等多引起急性呼吸衰竭。 5 .神经肌肉系统疾病：肺部正常，原发性疾病主要是脑、神经通路或呼吸肌，呼吸肌无力。 分类，1 .病理大姨妈分类泵衰竭是指引起神经肌肉病变者。 肺功能不全是呼吸机病变的原因。 急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭，2 .病程分类急性呼吸衰竭是指本来的呼吸功能正常，由于上述各种病因在短时间内发生的呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭是慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。 如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等发病机制，1 .肺通气功能故障2 .通气/血流比例失调3 .肺动静脉

3、样分流增加4 .分散障碍5 .耗氧量增加1 .肺通气功能故障，安静呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，能够维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能故障肺泡潮气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。 2 .通气/血流比例失调，V/Q(4L/5L)=0.8。 V/Q0.8时密封室通气无效。 V/Q0.8时肺动静脉样分流。 V/Q失调只产生缺氧。 严重的V/Q失调也会导致CO2储存。通气血流无效腔通气、正常通气、通气血流动静脉样分流、3 .肺动静脉样分流增加、肺动静脉样分流增加，静脉血与肺泡瓦斯气体接触无气体交换机会，直接流入肺静脉。 肺动静脉样分流增加引起的低氧血症不能通过吸入高浓

4、度氧来解决。 肺泡萎缩、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动静脉样分流增加，4 .分散障碍，肺内气体交换通过分散过程实现。 影响分散的因素：1.分散面积2 .肺泡膜的厚度和渗透性3 .气体和血液的接触时间4 .气体分散能力5 .气体分压差6 .其他：心排血量、血色素含量、V/Q比。 CO2通过肺泡毛细血管膜的分散速度是氧的2.1倍，分散障碍主要影响氧交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧气，可以纠正分散障碍引起的低氧血症。 5 .耗氧量的增加、耗氧量的增加是使低氧血症恶化的原因之一：发热、寒战、呼吸困难、痉挛；增加耗氧量的增加是使肺泡氧分压降低耗氧量的增加患者如果对云同步伴有通气功能故障，就会出现严

5、重的缺氧，CO2蓄积对机体造成的影响3366 (2)心血管系统：出现心律不齐脑血管、冠状动脉扩张、皮下浅表毛细血管和静脉扩张。 (3)呼吸系统：慢性呼吸衰竭对CO2浓度轻度：通气量在重度：呼吸中枢受到抑制；(4)肾：早期CO2肾血管扩张，血流量尿量严重的CO2肾血管痉挛，血流量尿量，缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响，严重的O2不足可引起代谢性酸中毒、高钾元素血症CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾元素血症、低氯元素血症。 (1)呼吸困难：最早、最突出的症状。 严重时呼吸浅、点头、抬肩呼吸。 合并“二氧化碳麻醉”，出现浅慢性呼吸和潮式呼吸，重症病例也出现间歇性呼吸。 1、临床表现；(2)噻

6、菌灵：缺氧的典型表现。 噻菌灵以嘴唇、指甲、舌头为显山露水。 噻菌灵主要取决于缺氧的程度，亦受血色素、皮肤色素及心功能状态的影响。 口唇和指甲噻菌灵；(3)精神神经症状；(4)循环系统症状CO2潴留充盈外周静脉，引起皮肤潮红、暖汗和血压升高的多数患者出现心动过速，严重缺氧和酸中毒可导致周围循环衰竭、血压降低、心律不齐甚至心脏突然地骤停的脑血管扩张，因此患者往往有搏动性头疼(5)消化和泌尿系症状严重呼吸衰竭时出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能故障症状，出现休克和DIC等少数。 外周体表静脉充盈，皮肤潮红，出汗，球眼结膜充血浮肿。 血压提前上升，后期下降的心率增多。 部分患者出现视

7、神经乳头水肿、瞳孔缩小、腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。 2 .生命体征、球眼结膜充血浮肿、血气分析是确定呼吸衰竭有无和呼吸衰竭分型的最有意义的指标。 血pH电解质测定、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴有高钾元素血症，伴有呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒时，低血钾元素和低血氯元素较为常见。引起3.1、诊断、呼吸衰竭的疾病和诱因出现低氧血症和高碳酸血症的临床表现血气分析：如果排除伴有或不伴有PaO260mmHg、PaCO250mmHg或心内解剖分流和原发性出血量下降，呼吸衰竭诊断成立。 PaO260mmHg、PaCO2为正常型呼吸衰竭PaO260mmHg、PaCO250mmH为型呼

8、吸衰竭。保持3.3、治疗原则、呼吸机流畅度，纠正酸和CO2潴留，预防酸碱失衡和代谢紊乱，积极治疗多脏器功能故障，消除诱因预防和并发症，保持呼吸机流畅度，清除口咽分泌物和胃内反流物质化痰、祛痰、排痰、吸痰。 缓解支气管痉挛：支气管痉挛剂，糖皮质激素。 病情危重者，采用经鼻或口腔插管或气管切开建立人工气道，辅助痰和机械通气。 氧气疗法、常用氧气供给法是鼻导管、鼻塞、面罩、气管内的机械缺氧O2不伴有CO2储存，而吸收高浓度氧气(35% )。 长期吸入高浓度的氧会引起氧中毒，因此最好将吸入的氧浓度控制在50%以内。 伴有CO2潴留的O2缺乏氧治疗原则为低产水量1-3L/min，持续2.4时间，至少以1

9、.5时间供氧。呼吸兴奋剂，兴奋剂刺激呼吸中枢和末梢化学感受器，来增加呼吸频率和潮气量，改善通气，但增加云同步呼吸工作，增加耗氧量和CO2的发生量。 尼可尼米是最常用的。 机械通气，分类： 1 .无创面罩或鼻面罩人工通气2 .侵袭性经鼻插管3 .侵袭性经鼻插管4 .侵袭性气管切开，卷扬机特征：1.意识障碍，呼吸不规则2 .呼吸机分泌物多，排痰障碍3 .可能比较呕吐反吸4 .全身状态差，疲劳5.pao 4221 PaCO270mmHg6.合并多器官管功能故障，纠正电解质紊乱，常见于低钾元素、低氯元素时补充氯化钾元素低纳金属钍。 抗感染治疗、呼吸机感染是呼吸衰竭最常见的诱因，免疫功能下降易反复感染气

10、管插管、机械通气易增加感染痰培养和药敏试验选择合适的抗生素，通常需要使用第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等广泛而有效的抗微生物剂。无创通气、适应症：各种急慢性呼吸衰竭急性肺水肿重症哮喘睡眠性呼吸暂停综合征，禁忌症：心跳停止血流动力学不稳定呼吸机分泌物过多，严重呕吐有窒息危险，消化道出血重症脑病面部手术创伤畸形上呼吸道闭塞，病例报告，姓名：宁江华性别：男性年龄： 6.7岁诊断： COPD急性加重期2型呼吸衰竭肺性脑病， 现病史： 2周后查感冒病，胸闷气短，伴轻微咳嗽，无咳痰，服用感冒病药物也无好转，出现低烧，T:37.6，在当地县医院治疗，复查胸部x光片提示胸腔积液，头部CT显示轻度脑梗塞，化学基对症

11、治疗(具体不明) 3 d前出现神志不清，血气分析提示2型呼吸衰竭，经抢救，神志逐渐清醒，呼吸困难，全身乏力，进一步来我院诊治。 门诊以“慢性阻塞性肺病急性加重期，2型呼吸衰竭，肺性脑病，右侧胸腔积液原因待查”收入院。 发病以来，精神差、食欲差、困倦强、呼吸好、大便不通、有输尿管，尿量正常，无血尿，尿频、尿急、尿痛、排尿困难、尿不停，体重无明显变化。 3、既往史： 5年前口服颈椎病，颈复康和物理疗法，3年前诊断高血压，不规则服药，否认肝炎、结核、疟疾病史，否认心脏病史，否认糖尿病、脑血管病、精神病史，否定手术、外伤、输血史，否定食物药物过敏史，否定接种病史查体，T:36.5oc P:97次/分R

12、:18次/分BP:121/73mmHg，神志不清，困倦，口唇噻菌灵，呼吸运动未见明显异常，双侧呼吸运动一致，双肺呼吸音粗，可闻及少许湿性啰音，四肢肌力减弱。 血气分析： ph :7.37 pco 299 mmhg po22.5 mmhg血中纳米金属钍133mmol/L，入院后给予无创呼吸机辅助通气，继续心电、血压血氧饱和度监测。 患者胸闷气短，伴轻微咳嗽，有低烧，能抗感染美罗培南，消除痉挛，化痰止咳，改善心功能治疗，完善各项辅助检查。 住院后的主要护理问题是？ 呼吸困难：肺通气不足，肺部感染分泌物过多，呼吸肌疲劳相关呼吸机清扫无效：痰液粘稠，咳嗽无力相关意识障碍体温过高：肺部感染相关营养失调睡

13、眠型障碍：咳嗽、呼吸困难相关自我管理能力低下：与疾病有关；8 .皮肤完全性障碍：长期卧床、饮食少， 无创呼吸机的使用9 .知识不足：对疾病、药物、呼吸机缺乏知识，焦虑：病程长，与反复发作有关，卧床不起。 协助患者采取舒适有助于改善呼吸状态的体位，一般采取半卧位或座位。 1、休息和体位、护理措施、昏迷患者应给予鼻饲和肠外营养。 2 .饮食护理，3 .氧气疗法，型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予高浓度(35%吸氧浓度5.0 % )或高浓度(5.0 % )吸氧。 急性呼吸衰竭通常要求氧治疗后PaO2保持在接近正常的范围。 型呼吸衰竭：给予低产水量(12L/min )、低浓度(35% )持续吸氧。

14、慢性呼吸衰竭通常要求氧治疗后pao26.0，60mmHg或SaO2维持在90%以上。 观察氧气治疗效果，呼吸困难得到缓和，噻菌灵得到减轻，心率变慢，尿量增加，意识清楚，皮肤变暖，说明氧气治疗有效。 如噻菌灵消失、神志清醒、精神好转，考虑停止PaO260mmHg、PaCO250mmHg、氧疗，停止前应间断缺氧数日，然后完全停止氧疗。 提示意识障碍加深、呼吸浅、缓慢，CO2积存加重时，应根据血气分析和患者表现，按照医嘱适时调整吸氧产水量和氧浓度。 观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节奏和深度。观察有无噻菌灵、球眼结膜充血、浮肿、皮肤温汗和Bp升高等缺氧和CO2潴留的表现。 监视生命体征和意识状态。 监

15、测记录出入液量、血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡态。 观察呕吐物和粪便性状，观察昏迷、烦躁、抽搐等肺性脑病的症状，发现时，应及时配合医生报告处理。 5 .病情观察，6 .在药物护理、呼吸机流畅度的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，静脉输液速度过快则要不得； 412h无效或出现肌肉痉挛等严重副作用时，应立即向医生报告。 对于焦躁不安、夜间失眠症患者，禁用麻醉剂，使用镇静剂，防止呼吸抑制。 7 .机械通气患者的护理，做好术前准备，减轻或消除紧张和恐惧。 用规章接入呼吸机导管加强患者的监测和呼吸机残奥仪表和功能的监测。 注意吸入瓦斯气体的加温和湿润化，吸痰。 在使呼吸机无效前后进行拆迁护理。 8、

16、并发症护理、水、电解质紊乱与酸碱平衡定期监测血气分析和血生化指标。 按照医生的指示给予药物抗酸或补充钾元素。 注意观察上消化道出血的呕吐物和粪便性状，出现黑粪时要给予凉爽的流质食物，出现呕吐时要断食。 健康指导、心理指导：提高患者和家属的治疗自信心，促进患者、家属和岗位的沟通，减轻患者的身心负担。 饮食指导：急性期给予鼻饲流质食物，病情稳定后可逐渐转为半流质食物、软食的急性呼吸衰竭患者恢复后，在常规饮食、半流质食物、气管插管抜管后与ARDS进食。 工作指导：急性期绝对卧床，在床上活动四肢，为防止皮肤损伤，确保一盏茶睡眠。 用药指导：应在卫生技术人员指导下按医嘱用药，用药中若出现恶心、潮红、烦躁、肌肉痉挛、心律不齐、皮肤瘙痒、皮疹等，应及时告知卫生技术人员。 有效的咳嗽训练：促使患者排除呼吸机内分泌物