内科学系统整理-内分泌及代谢疾病

1、内分泌代谢疾病内分泌系统的构成：内分泌腺：垂体1、松果体2、甲状腺3、甲状旁腺4、胰脏内分泌部5、肾上腺6、性腺7、胸腺8内分泌细胞球：脑(内啡肽、胃泌素)、胃肠(3.0种类以上胃肠肽如胃泌素、胆囊素、胰液素、胃肽、胃动素)、胰(生长抑素、胰肽)、肾(肾素、前列腺素)、肝(血管紧张素原)、血管内皮细胞(内皮素，no )、心房肌细胞(心房钠尿肽)低钾元素血症病因：1 .摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食2 .排放过多：非肾性失钾元素：汗、拉肚子、呕吐过多肾性失钾元素：醛固酮症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺乏3 .钾元素向细胞球内转移：代谢性

2、碱中毒、胰岛素过度使用、大量细胞球生成、周期性麻痹症临床表现：1心血管：洋地黄毒性下降，心律不齐、心力衰竭加重，心脏突然地停止2 .肌肉：肌无力、皮肉之苦、痉挛、麻痹症性肠梗阻、尿潴留3 .肾脏：引起代谢性碱中毒治疗：1 .钾元素补充量可以参考血钾元素浓度降低的程度，每天对钾元素进行4080mmol补充2 .原因治疗：纠正碱中毒，使用钾元素利尿剂3 .注意：停用洋地黄中毒类药物观察尿补钾元素氯元素络离子可提高肾的钾元素保持能力高钾元素血症病因：1 .过量摄入：高钾元素食物、含钾元素药物、库存血进口2 .排除减少：血管球过滤降低：急性肾功能衰竭肾小管分泌细胞减少：醛固酮减少症3、钾元素向细胞球外

3、转移：酸中毒、大量细胞球坏死(压迫、烧伤)、高渗药物应用临床表现：心血管：心律不齐，甚至心脏停止突然地2 .神经肌肉：兴奋性升高后下降，感到异常、困倦、无助感3 .内分泌：引起代谢性酸中毒，胰岛素分泌细胞增加治疗：1 .使包括钾元素在内的所有药物、食物无效2 .促使钾元素络离子转入细胞球内：注入碳酸水素纳米金属钍溶液给予葡萄糖溶液和胰岛素，加入糖酸钙可对抗心肌毒性3 .促进钾元素络离子排泄：排出钾元素利尿剂阳络离子交换树脂肾透析高渗性脱水病因：1 .摄取不足：吞咽困难、危重病人供水不足、水源切断2 .丧失过多：高烧大量出汗，甲亢，大面积烧伤，尿崩，呕吐，拉肚子临床表现：轻度水资源短缺：口渴中等

4、程度的水资源短缺：极度的渴。 无力，尿少，尿比重增高。 嘴唇干燥，皮肤失去弹性，眼睛凹陷。 焦躁不安严重水资源短缺：除上述症状外，还出现躁郁症、幻觉、昏迷治疗：1 .消除病因2 .水补充：每失去1%体重补充液，分2天补充400500ml，加上当天的需要量(2000ml )3 .适当补充纳金属钍，补充钾元素(因为醛固酮增多)脱水低渗透病因：1 .胃肠消化液持续丧失：反复呕吐、胃内減圧2 .大创面慢性渗出液3肾性：应用纳金属钍利尿剂、醛固酮分泌细胞不足、肾小管酸中毒临床表现：1 .不口渴2 .多尿、低比重尿、晚期少尿3 .皮肤失去弹性，眼窝凹陷4 .意识淡漠，肌痉挛性疼痛，腱反射弱，呈昏迷状态治疗

5、：1 .消除病因2 .应补充的纳金属钍量(mmol)=血中纳金属钍的正常值(142mmol/l)-血中纳金属钍测定值(mmol/l)按体重(kg )男o.6/女0.5天补充当天需要加入4.5g氯化纳金属钍等渗性脱水病因：1 .消化液急性丧失：肠外瘀、大量呕吐2 .体液丢失感染区或软组织内：腹膜后感染、肠梗阻、烧伤、腹水临床表现：1 .不口渴2 .舌干。 皮肤失去弹性，眼窝瘪下去了。3 .恶心、厌食、无力、少尿治疗：1 .消除病因2 .静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水代谢性酸中毒病因：1 .碱性物质的丢失：拉肚子、肠灶、胆灶和胰灶。 碳酸无水物酶催化剂阻化剂可以减少重吸收碳酸水素根2 .酸性物质过多

6、：缺血缺氧引起的乳酸中毒、糖尿病和长期饥饿引起的酮中毒3 .肾功能衰竭：近曲小管重吸收碳酸水素根障碍、远曲小管分泌细胞氢障碍临床表现：深吸一口气，有酮的味道2 .疲劳、头晕、困倦、腱反射变弱3 .脸颊红润，心率快，血压低治疗：1 .消除病因2 .酸中毒严重时(hco3-15mmol/l )，补充碳酸水素钠金属钍代谢性碱中毒病因：1 .酸性物质的丢失：胃液丧失：呕吐、胃内減圧肾脏丧失：利尿剂、醛固酮、库欣综合征；2 .盐化学基性物质过多：长期服用盐化学基性药物，进口库存血(转化为碳酸水素根，包括抗凝血剂)。3 .低钾元素血症临床表现：低钾元素、水资源短缺的表现治疗：1 .消除病因2 .进口盐水，

7、补充钾元素3 .如果重，请输入hcl糖尿病分类：糖尿病免疫媒介性和特发性两种糖尿病胰岛素抵抗、细胞球损伤特殊型糖尿病1 .胰岛细胞球功能遗传性缺陷2 .胰岛素作用遗传性缺陷： a型胰岛素抵抗、低妖精容貌综合症、rabson-mendenhall综合症、脂肪萎缩性糖尿病3 .胰腺外分泌细胞疾病4 .内分泌疾病5 .药物或化学物质造成的dm6 .感染7 .不常见的免疫介导性dm8 .其他与dm相关的遗传综合征妊娠糖尿病在宫内孕中被发现病理：1. 1型糖尿病：胰岛细胞球数减少与胰岛炎2. 2型糖尿病：胰岛淀粉样变3 .大血管病变：动脉粥样硬化4糖尿病肾病：弥漫性或结节性血管球硬化，结节性病变专一性。

8、 肾小球系膜区有嗜伊红结节5糖尿病网膜疾病：玻璃样变性小动脉硬化，毛细血管基底膜肥厚，微血管瘤形成6糖尿病神经病变：伴有神经末梢和自律神经轴突变性、节段性或弥漫性脱髓鞘7 .脂肪肝：肝脂肪的堆积和变性病理大姨妈：1 .胰岛素绝对或相对不足2 .葡萄糖代谢：肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用减少，肝糖输出增加3 .脂肪代谢：脂肪组织的葡萄糖摄取减少，脂肪合成减少脂蛋白脂肪酶活性降低，游离脂肪酸、甘油三酸酯浓度上升当胰岛素绝对不足时，脂肪组织大量分解，产生大量的酮体，引起酮中毒6 .蛋白质代谢：合成薄弱，分解加速，负氮平衡临床表现：自然经过1. 1型糖尿病临床前期：胰岛细胞球功能逐渐减退，无症状发病

9、初期：多数2.5岁前发病，小盆友较早，酮中毒初的成年人较轻。 三高一低症状。 初期有一年的“蜜月期”，是胰岛素易感性期中后期：出现包括微血管病变(肾病、网膜疾病)、大血管病变(冠心病、脑血管病、外周血管病)、神经病变在内的各种慢性并发症2. 2型糖尿病初发症状多样：多饮多尿消瘦、视力减退、皮肤瘙痒、外阴瘙痒、高渗透性高血糖状态40岁以上成人、肥胖：口服无长期代谢障碍症状的降糖药治疗胰岛b细胞球功能需要胰岛素治疗慢性并发症(2)代谢紊乱群1 .全身状况：体力、精神、乏力、容易引起感冒病感染并发低烧、食欲减退2 .心血管系统：心慌、气喘、心律不齐3 .消化系统：食欲亢进、易发生饥饿、体重下降症状加

10、重者：食欲下降、恶心、呕吐、腹胀4 .泌尿系统：早期多尿多饮，夜尿增多感染时并发脓血尿和尿急尿痛5 .生殖系统：女性月经过少、绝经、性欲男性性无能、性欲6 .精神神经：担心、抑郁、心理压力沉重、失眠、多梦(3)糖尿病慢性并发症1 .微血管并发症：糖尿病网膜疾病：最常见，可导致失明。 也可能引起青光眼和白内障糖尿病肾病2 .大血管并发症：营养过多、腹型肥胖、高血压、脂质代谢障碍。 易动脉粥样硬化冠心病、缺血性或出血性脑血管病、高血压、肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢痛、感觉异常和间歇性跛行、重症病例肢体坏疽3 .糖尿病神经病变：多发性神经病变：肢端感觉异常(手套袜子状分布)肢

11、体的皮肉之苦。 早期腱反射亢进，后期消失单一神经病变：累及颅神经，、较多自律神经病变：瞳孔、出汗异常、胃排泄延迟、心动过速、排尿无力糖尿病皮肤病变1 .糖尿病大疱病2 .糖尿病皮肤病3 .糖尿病类脂质的进行性坏死(5)糖尿病合并感染1 .皮肤粘膜感染2 .膀胱炎、肾盂肾炎、气肿性胆囊炎3 .毛霉菌病4 .肺结核1型和2型糖尿病的鉴别糖尿病糖尿病基本特征我的胰岛素是绝对不够的胰岛素抵抗、胰岛素分泌细胞不足发病年龄及其高峰2.5岁以上4.0岁以上发病方式多么激烈，少数平缓慢慢地藏起来体重在发病时有多正常，有多瘦超重还是肥胖病理变化的特征胰岛b细胞球数着及胰岛炎淀粉样变“三多一少”综合征惯用手段不典

12、型或没有症状急性并发症酮症倾向大，容易发生酮症酸中毒酮症的趋势很小，50y容易引起非酮症性高渗性昏迷慢性并发症肾病30%40%，主要死因20%心血管病很少70%脑血管疾病很少比较多胰岛素和c肽释放试验下降或不足峰值延迟或不足治疗胰岛素和反应依靠外部援助性胰岛素生存，对胰岛素敏感生存不依赖于胰岛素，应用时抵抗胰岛素实验室检查：1 .尿糖：肾糖的门槛血糖为180mg/dl，超过的话会阳性2 .尿酮体：新发者提示1型，对2型或接受治疗者提示疗效不满或并发症3 .血糖值4 .葡萄糖耐量试验经口耐糖能试验ogtt :血糖值比正常高，未达到糖尿病诊断标准静脉注射葡萄的葡萄糖耐量试验5. ogtt-胰岛素和

13、c肽释放试验： c肽不受外源胰岛素影响，可反映细胞球的功能6 .脂质成分、尿白蛋白：早起发现并发症7 .自身免疫抗体：胰岛细胞抗体、胰岛素抗体诊断：满脚丫子一点就可以诊断：糖尿病症状随机血糖11.1mmol/l2 .空腹血糖水平7.0mmol/l3. 75g葡萄糖负荷后2小时血糖11.1mmol/l糖代谢分类：美国联邦调查局2 hpbg (毫摩尔/升)血糖6.17.8空腹血糖值下降6.17.07.8降低葡萄糖耐量7.07.811.1糖尿病七点零11.1治疗：1 .治疗目标：纠正代谢紊乱，消除症状，维持良好的营养状况防止急性代谢障碍；慢性并发症的预防和延期2、饮食治疗：计算每日总能量，改为食品交

14、换部，制定食谱3 .运动疗法4 .口服降糖药苏联磺酰脲类系双胍类葡萄糖苷酶阻化剂非磺酰脲类胰岛素分泌细胞助促进剂吉翁噻唑菌胺代表甲苯磺酰尿素格里齐特二甲双胍阿卡得糖瑞格列奈罗格列酮吡格列酮机械装置刺激细胞球分泌细胞胰岛素、利尿提高外周组织葡萄糖的摄取和利用，抑制肠道吸收，降低血脂抑制葡萄糖苷酶，延缓糖类的吸收刺激细胞球分泌细胞胰岛素提高营销对象细胞球的胰岛素易感性，调节血脂特征降血糖作用依赖于机体仍具有相当数量功能的胰岛b细胞组织不降低正常血糖，不提高血药胰岛素水平主要用于降低饭后的血糖值口服后作用快，很少发生低血糖疗效长，很少发生低血糖适用2型糖尿病对1型糖尿病无效2型糖尿病、肥胖患者一线用

15、药。 不仅仅是为了治疗1型糖尿病2型糖尿病，特别适用于空腹血糖正常，餐后血糖显着上升的人适用于2型糖尿病，尤其是伴有明显胰岛素抵抗的人副作用低血糖、体重增加、胃肠反应、除胃肠反应、口中金属味、二甲双胍外，还可诱发乳酸中毒胃肠反应呼吸机感染头疼5 .胰岛素治疗6 .胰脏和胰岛细胞移植7 .慢性并发症治疗高血压： 1型糖尿病acei、2型糖尿病arb网膜疾病：激光治疗血脂异常：他汀类药物类、事件类糖尿病酮中毒dka诱因：1型糖尿病：本身就有倾向2型糖尿病：急性感染、胰岛素减量或中断、饮食失误、胃肠道疾病、脑血管意外、心肌梗死、外伤、手术、分娩、精神刺激病理大姨妈：酸中毒：乙酰冰乙酸、-羟基正丁酸、

16、丙酮酮血症、酮尿2 .严重脱水：渗透压细胞球脱水和渗透性利尿3 .电解质平衡紊乱：明显的低血钾元素4 .循环和肾功能衰竭6 .中枢神经功能故障：意识障碍、脑水肿临床表现：1 .轻度仅酮症 :酮血症、酮尿、多饮多尿无力加重2 .中酮中毒 :以上呕吐、食欲不振、深呼吸、腐烂苹果味脱水症状3 .重量酮中毒和意识障碍 :以上各种反射迟钝，昏迷状态4 .多数人腹痛，误诊为急腹症诊断：1 .尿糖、尿酮阳性伴随血糖上升，血的ph和co2结合力降低，能够确诊(无论有无糖尿病史)。2 .合并尿毒症等会出现酸中毒和意识障碍，诱发dka糖尿病合并昏迷的鉴别：酮中毒低血糖昏迷高渗性高血糖状态乳酸性酸中毒病史糖尿病与dka诱因史糖尿病和治疗、饮食少，活动过度老年人、糖尿病史不多，感染、呕吐、拉肚子史多肝、肾功能衰竭、低血容量休克、心力衰竭、饮酒、服用苯并双胍史得病晚，14天，厌食、恶心、多饮多尿无力等糖尿病加重急、用h计算的话，会出现空腹感、多汗感、心慌、手抖等交感神经n的兴奋慢、12w、困倦、幻觉、痉挛等精神神经症状伴有忙不迭、124h时间、厌食、恶心、昏睡、并发症皮肤失水出汗失水脱水潮红吸气