肺血栓栓塞症(PTE)ppt课件

1、.1，肺血栓栓塞症(PTE)，2，肺栓塞的原因包括血栓、骨髓、脂肪、空气、羊水、肿瘤、微生物等栓塞。在这里，PTE是常见的，危害也很大，是致死的原因。原因，3，发生率：PTE在心血管疾病中排在第三位，多素间，误诊率6070%以上。好的头部部位：大部分血栓来自下腔静脉，发生在下腔静脉和右心室。在验尸资料中，急性早期，单纯的PTE在中后期PTE中肺动脉血栓继发于原血栓，尸检中右下肺动脉血栓最多，多发性血栓最多，右肺多于左肺，下叶多于上叶。4，肺动脉PTE血栓的病理变化：(1)前几个小时(血栓降落在肺a内膜后)撤退，全身和营养膜血管扩张，血液的一部分允许，血液冲击血栓的松弛部分，自体溶解，小血栓自行

2、溶解，消失，不溶栓，5，23W后血栓机械化，具有牢牢附着在局部小动脉壁上的血族纤维芽组织，用新生小血管使血栓机械化。肺血栓对患者的影响：小血栓可以自行溶解，不影响肺循环准备能力、补偿能力、肺循环，即使患者感觉不舒服。大的PTE会导致死亡。急性肺梗塞的发生恶化了原发性基本疾病的状态，需要慢性血栓性肺a高压，林爽样肺a高压，病理检查才能明确诊断(循环科)，6，PTE的病理生理学：PTE对血栓闭塞性肺a和神经体液因素的影响，肺a高压，通气血液率障碍，右心功能障碍，体循环淤血，低血压PTE病理生理变化的严重程度不仅受到栓塞的影响，还受到神经体液因子反应状态和患者基础心肺功能状态的影响。7，PTE对循环

3、功能的影响：栓塞堵塞肺动脉，机械闭塞神经反射和体液因素导致肺动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉高压。8、机械闭塞是栓塞后最重要的直接影响因素，肺动脉高压只有小血管层被血栓阻塞时为50%，肺动脉压力上升与没有心肺基础疾病时的阻塞面积成正比。但是，机械闭塞的程度有时与血流动力学变化不一致，手术中钳住一侧肺动脉时不会发生肺动脉高压，但只有25%的肺动脉闭塞会引起严重的血流动力学变化。甚至休克，9，其原因是血栓栓塞症含有纤维素和血小板，通过其相互作用激活血小板，释放血管活性物质，血栓性A2和血清素等多种因素导致肺动脉大幅度收缩，以机械闭塞为标准，导致肺循环阻力急剧上升，这可能是栓塞初期(1小时内)引起突

4、然死亡的重要原因之一。10，肺动脉内存在压力受体上，左血时肺动脉压力上升和栓塞血流障碍对血管壁反射性产生冲击，肺血管收缩的作用期间和反应强度还没有进一步研究。对心脏的，11，PTE的影响：在血栓性初期，右心室后下部升高，右心室耗电量增加，心率快，收缩期末期压力升高，肺循环阻力增加，血流保持相对稳定，动脉压超出心肌收缩力和频率的补偿作用，心率降低左心室扩张，出现体循环淤血。，12、上述病理生理变化的严重性和发展速度受到若干因素的影响：肺血管音力急剧增加；肺循环阻力增加速度和患者基本心肺功能条件；机电分离现象，心脏产生接近正常的电活动，但心肌细胞的运动接近等长收缩，因此不能产生有效的肺循环血流；解

5、剖学上的段落会恶化右心功能的恶化，右心功能的恶化还会导致向左向右分支的转换；右心房压力升高，卵细胞开放，右侧向左裂开，加剧低氧血症，同时静脉血栓通过卵圆孔进入体循环，导致大脑和肾血管栓塞，导致严重的肺PTE。13，对左心室功能的影响：肺循环阻力通过肺静脉回到左心房，血流减少，左心室舒张充盈压减少。体循环压力降低时，早期兴奋刺激交感神经，增加心率、心肌收缩力，补偿维持时间相对稳定，不能补偿时心脏排放量明显减少，血压减少，外周循环阻力增加，可能导致休克状态。14，对心肌血供的影响PTE可发生心肌缺血，临床上常发生心肌同工酶增加，甚至心肌梗塞，其主要因素是冠状动脉痉挛、低血压、低氧血症、心肌耗氧量增

6、加。15，对心脏电生理功能的影响：PTE可能因氧、心脏扩张等因素导致心律失常，房间、多元性(房性心动过速等)严重心律失常导致严重血液动力学障碍。关于呼吸功能的，16，PTE的影响：主要是血流阻力增加，肺泡肺脏杨怡增加，V/Q比障碍，神经系统流动因子气道痉挛，肺泡表面活性物质减少，导致肺收缩，肺不张，缺氧，缺血引起肺梗塞。17，1。肺泡肺脏的杨怡增加：栓塞堵塞肺血管，显着减少部分肺组织的血流，形成局部未灌注的小管区域。不能进行有效的气体交换，肺腔量增加。2.通气受限：血栓栓塞后引起反性支气管痉挛，(体液因子：血清素、组胺等)正常人在其他部位肺组织气道阻力不高的情况下，可以在相同的呼吸量下对肺内气

7、体进行重新分类，从而相对减少通气血液率不平衡区域。例如大面积梗塞，广泛的气道痉挛，明显的呼吸困难。肺癌和肺不张：肺泡界面活性物质合成减少和炎症介质释放导致血管通透性提高、缺氧、肺泡界面活性物质供应减少，这些变化大部分发生在栓塞24小时以上。18，4。肺梗塞：形成较少，肺组织由双血管供给，大部分心肺有基础疾病，多发生2448小时。5.V/Q比率不平衡6。低氧血症：V/Q比不平衡气道痉挛右左分流心脏右分流，19、心功能状态肺泡CO2含量：低碳酸高碳酸酯(减少大面积梗塞引起的有效气体交换)胸腔积液：PTE发生胸腔积液不是原发性病理生理变化，而是PTE接近胸膜后，局部肺组织的血管活性物质和炎症介质影响

8、胸膜，引起充血水肿，血管通透性增加，根据局部炎症反应，右心房功能，20，PTE的林爽症状：PTE的各种林爽症状，缺乏特异性，到休克或猝死的林爽无症状，与病理生理变化的长期系统不同，PTE的林爽状况有三大林爽综合症，即。21，(1)可分为肺梗塞和梗塞侯群，主要是栓塞引起的通气血流比例失调、气道痉挛、肺崩溃、肺脏破裂和肺梗塞的变化，包括阵发性气短、气短、咯血、胸膜炎胸痛在内的胸膜充血、渗出、哮喘，22，(2)肺动脉高压和右心功能不全，综合征：肺循环阻塞引起的肺动脉高压和右心功能都没有病理生理学基础，体循环淤血，水肿，肝脏水肿，下肢和全身水肿，颈静脉的老张，右心台P2A2，三尖瓣收缩期杂音，23，(

9、3)体循环低管病后组：肺循环阻塞后左室功能障碍在病理上表现为晕厥、心绞痛、休克、猝死，一般表现为栓塞部位大，预后不良。疲劳制度分类可以反映林爽症状的病理生理学基础和内在联系，有助于快速判断预后，及时制定合理的治疗方案。24，根据林爽方面的不同，PTE可以分为四种林爽类型：(1)急性肺心脏病：突然气短，接近死亡的感觉，蓝色症，右心室功能不全，低血压，末梢湿润，2个或更多肺叶患者，这是突然阻止的常见情况。(2)出血性肺不张和肺梗塞，突发性阵发性呼吸困难，胸痛，咯血，胸膜摩擦音，胸腔积液。25，(3)无法解释的呼吸困难：栓塞面积相对较小是增加死亡空洞量的唯一因素。(4)慢性反复肺血栓栓塞症，慢发病，

10、间歇性气短，多么轻容易误诊，主要是严重肺动脉高压和右心功能不全，进行性发展的林爽类型。26，PTE的林爽方面多种多样，但对呼吸周期功能的影响是共同的。随着状态的恶化，呼吸周期功能继续恶化，判断患者的呼吸周期功能状态是评价病情预后的合理方法。27，大面积PTE:临床以休克和低血压为主轴。也就是说，体循环收缩期血压为90mmlg，基础值为40mmlg减少，持续15分钟，新的心律失常除外，低血压，传染病引起的血压很强。28，大面积PTE:大部分心脏彩色多普勒超声显示右心室运动功能减弱，或不遵循右心室功能不全的上述大面积PTE的患者被列为大面积PTE，大面积及大面积PTE属于重症和重症PTE，一般需要

11、临床合理的治疗方法。29，病史：PTE大部分是急性发病，急剧恶化或缓解，甚至慢性反复PTE往往最先诊断复发发作为症状，临床医生在病史收集时只注意最后发生的情况，忽视其他信息收集渡边杏。要注意静脉血栓栓塞症的历史、发病因素和特殊类型的PTE三点。30，1，过去静脉血栓栓塞症的病史包括下肢深静脉血栓史、晕厥史、间歇性发作或进行性严重呼吸困难和胸痛史，特别是老年人容易被大脑功能不全、冠心病或颈椎病忽视。31，2，发病因素1。显然不容易忽略的因素，最近创伤、手术、脑溢血、长期病床、肿瘤、肾病综合征。2.不清楚或进一步检查或后续因素：肿瘤肾病综合征、克罗恩病(Crohn)。3.容易被忽略的因素：近静脉操

12、作史、静脉起搏器、射频消融等，诊疗容易获得，但往往被忽略。最近长时间的“经济舱综合症”。32，3，特殊类型PTE所谓特殊类型PTE，不是PTE本身具有特殊性，而是指特殊并发症，特殊伴随疾病。1.矛盾的PTE 2。消化道出血，脑出血3。COPD引起的慢性肺动脉栓塞可以掩盖PTE的症状和征兆，容易误诊为肺动脉疾病的急性发作，排便后运动时突然气短、心动过速或过度呼吸、突然疾病等下肢大动作可能成为PTE病的原因。33，PTE的林爽症状：1。气短和气短R20次/分钟，伴或不伴：栓塞区域与正关系。慢性复发性PTE间歇性地反复突然呼吸困难。2.胸痛：据悉，是因为胸膜炎，过去是因为肺部梗塞，但现在炎症介质引起

13、的胸痛通常会告诉栓塞部位，周围预后可能会更好。，34，3。晕厥：意识丧失的第一个症状是PTE，呼吸困难、呼吸、呼吸合并晕厥前症状、眩晕、黑蒙古、视神经旋转、晕厥经常表明预后不好，死亡率可达40%。4.过敏、恐慌及濒临死亡的感觉，一般症状是严重呼吸困难和严重胸痛，栓塞部位大，预后差，但患者的神经精神反应状态有一定的作用。35，5。咯血：被认为是PTE的特征性林爽方面，过去教科书中绝经颜色三重障碍：呼吸困难、胸痛、咯血，但发病率只有11-30%。除了肺梗塞外，出血性肺不张经常导致PTE24小时；早期鲜红色，后期暗红色，并不意味着咯血主要对局部肺泡缺血性渗出作出反应，状态严重。相反，绝经的颜色大部分

14、是由于以下肺动脉闭锁引起的预后会更好。咳嗽：大部分是干咳或少量白痰，可能会发生继发感染化痰，由于PTE引起的炎症反应，引起呼吸机刺激，36，7。心悸：比栓塞后立即出现的多，主要是快速心律失常。腹部疼痛：与膈刺激或肠缺血有关。9.猝死：严格地说，猝死不是单独的临床表现，而是PTE的临床类型，没有正确的治疗，PTE的总死亡率约为20-30%，栓塞后15分钟死亡约为44%，栓塞后2小时内死亡为22%，积极合理的治疗后，抢救成功率很低，大的血栓阻塞肺动脉干或，37，PTE征象1，生命体征：呼吸快20次，可以反映部分患者的疾病程度，也可以作为疗效的监测指标，心动过速100次/分钟。血压：早期：交感神经兴

15、奋，周围循环广泛收缩，血压可能过高。大面积：血压下降是预后不好的征兆。体温：部分PTE患者的体温可能上升约14%到30%，通常是低烧，2%发高烧。38，2，一般身体检查：呼吸困难严重时，急性面部，左，蓝光，休克时可能发生皮肤变化。三、呼吸机：大面积栓塞，气管移动，呼吸音减弱，浊音敲击；急性三上市湿声，哮喘的发生率可能约为5%。渗出液有相关的迹象。PTE在肩胛骨区域可能有血管噪声(收缩)。第四，循环系统征象：肺动脉高压左心证扩大右心功能障碍，体循环淤滞征象。39，实验室检查：血气分析：在PTE诊断和预后评估中有更实用的价值，典型的PTE患者有低O2血症，低C O2血症，P(A-a)增加。D-二聚

16、体：对PTE的敏感度为92%-100%，有助于观察病情的判断和疗效。心电图：p波交替现象SQT特征：I导s波加深，导q波t波反转，约25%的pte患者存在。40，PTE的早期诊断非常重要。对预防疾病，判断原因，观察血栓形状，伴随诊断效果也有积极作用。放射性核素肺现象：肺灌注(现象)、肺通气(现象)、下腔静脉。CT诊断：CT肺血管造影(CTPA)是诊断PTE的当前黄金标准。41，42，43，诊断：PTE的诊断策略主要是可疑诊断、确定诊断以及查找原因和危险因素。怀疑可诊断性：一般危险因素、林爽特征、日常辅助检查、D-二聚体、超声检查。诊断决定：CT肺血管造影(CTPA):核素肺通气/灌注现象、磁共振肺血管现象、MRPA肺动脉现象。诊断PTE原因及危险因素：血管超声检查静脉现象为黄金标准，危险因素应积极排除。无论原因如何，反复发生VTE的患者应该对潜在的恶性肿瘤进行彻底的检查。44，PTE的治疗：一般治疗：患者卧床，避免下肢屈曲，大便顺畅；生命体征监测胸痛可作为适当的止痛药，以避免吗啡等血管扩张效果。焦虑、恐慌患者可以使用镇静剂。准备溶栓药，确认是否有出血迹象，确认耳朵血液一科血型，放置留置针。45，呼吸支持：如果与