重症急性胰腺炎内科规范治疗建议ppt课件

1、。1，关于重症急性胰腺炎治疗的建议，张教授，消化内科，xx医院，xy市。2，指南的演变，急性胰腺炎的分类(美国亚特兰大，1992)，急性胰腺炎国际研讨会急性胰腺炎诊断和治疗指南(泰国曼谷，2002)，第十三届世界胃肠病学大会重症急性胰腺炎诊断和治疗草案(杭州，2000)，中华医学会外科分会胰腺外科组。3，中国急性胰腺炎诊治指南(草案，2003，上海)，中华医学会胃肠病学分会胰腺疾病组慢性胰腺炎诊治指南(南京，2005)，中华医学会胃肠病学分会重症急性胰腺炎诊治指南(青海，2006)。4，重症急性胰腺炎医疗标准治疗建议(广州，2009)。重症急性胰腺炎的诊断应至少满足以下3项中的2项：上腹痛和血

2、清淀粉酶水平升高3倍以上。CT或MR显示急性胰腺炎、广泛的胰周渗出和/或胰腺坏死和/或胰腺脓肿。器官衰竭。诊断和分类。6，APACHE评分系统：APACHE-8(急性生理和慢性健康评估)Ranson评分系统：Ranson评分3 c反应蛋白(CRP):动态监测血CRP水平，发病后48 h，crp150mg/l为SAP的指标。巴尔萨泽CT分级系统：sap级以上。8，APACHE评分系统，9，阿帕奇(急性生理学和慢性健康评估)得分=甲、乙、丙。表10，Ranson评分表，注：若符合表中标准，每项将得1分，且体液隔离或流失的计算公式=48h流入量(48h胃肠减压量48h尿量48h其他引流量)；死亡率分

3、别为02分、1%、34分、15%、56分、40%、6分和100%。11，巴尔萨泽CT分级系统，12，13、急性反应期：从发病到2周，可能出现休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。全身感染期：发病后2周2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为主要临床表现。残留感染期：发病后23个月，主要临床表现为全身营养不良、腹膜后或腹腔残留腔、引流频繁不畅、窦道长期不愈合和胃肠瘘。疾病阶段、14、急性反应期的治疗、病因学的治疗：胆源性急性胰腺炎；高脂血症性急性胰腺炎：可使用小剂量低分子量肝素和胰岛素；快速降脂技术包括脂质吸附和血浆交换。酒精性急性胰腺炎的其他原因，15，非手术治疗：液体复苏，维

4、持水电解质平衡和加强监测治疗；胰腺休息疗法；抗生素应用；镇静、解痉和止痛治疗；中医；预防真菌感染；营养支持。暴发性急性胰腺炎和腹腔间隔室综合征的早期识别。治疗期间出现坏死的患者应转到外科治疗。根据细菌培养和药敏试验，选择敏感抗生素结合临床体征进行动态CT监测，确定感染病灶位置。警惕深部真菌感染，并继续加强全身支持治疗。当病情尚未缓解时，继续使用空肠营养支持；饮食恢复后，术后治疗必须在病情缓解后逐步进行。17，治疗残余感染期，18岁。马歇尔评分系统通常用于判断器官衰竭，如呼吸衰竭：氧合指数200毫米汞柱；肾衰竭：血清肌酐170摩尔/升；循环衰竭：收缩压(SBP)90毫米汞柱，补液后无反应，pH7

5、.3；马歇尔系统得分为2分，持续超过48小时，被定义为器官衰竭。重症胰腺炎并发器官衰竭的防治。19，马歇尔评分系统，20，补液：补液量的计算应包括基本需求和流入组织第三空间的液体量之和，一般应保持在0.5毫升-1小时-1。肺功能监测和治疗：21，22，弥散性血管内凝血(DIC)。病程较长的重症急性胰腺炎患者应其他：同时，我们要注意心、肝、肾功能的变化。如果出现功能障碍，应积极采取相应的治疗措施。全身炎症反应综合征(SIRS)是一种传染性或非传染性因素，刺激宿主的免疫系统，引起全身非特异性炎症反应，释放大量促炎性细胞因子，导致体内促炎性和抗炎性自身稳定性失衡，炎症反应无法控制。持续发展可导致全身

6、多器官细胞的广泛损伤，影响血管张力和通透性，导致循环系统紊乱、休克和多器官功能障碍综合征。全身炎症反应综合征的治疗。24，诊断标准：符合两项或多项体温，38或36，心率，90次/分钟，20次呼吸/分钟，PaCO 2，4.3千帕(32毫米汞柱)，血象，33，360，白细胞，12，109/升或4，109/升，或未成熟粒细胞，10，25，重症胰腺炎全身炎症反应综合征的启动机制：重症胰腺炎引起早期胰腺血流灌注减少和毛细血管微循环障碍，导致血管内皮损伤，胰管通透性增加和氧自由基生成，从而激活多种炎症介质和细胞因子。第二次打击后，全身出现全身炎症反应综合征，大量炎性细胞因子被释放，形成连锁和放大效应。参与

7、重症胰腺炎炎症反应的炎症介质和细胞因子包括内毒素、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、6、8、血小板活化因子、磷脂酶A2、继发性炎症介质(花生四烯酸代谢物、内皮素和一氧化氮、氧自由基)和抗炎介质(前列腺素E2、白细胞介素-4、白细胞介素-10、白细胞介素-2)。治疗：持续血液净化(CBP): CBP可在一定程度上消除重症胰腺炎的促炎症因子，减弱全身炎症反应综合征；降低重症胰腺炎并发症的发生率，改善重要器官的功能，提高生存率，但至今尚未制定相关规范。抗炎介质的治疗：实验和临床治疗，如抗肿瘤坏死因子抗体、血小板活化因子拮抗剂和白介素-1拮抗剂，但需要进一步验证。中药：清胰汤能促进胰腺血流，减少细胞因子对

8、靶器官的损害。能抑制胰酶活性，减少胰酶损伤，清除氧自由基等炎症介质，保护正常胰腺细胞。生长抑素能松弛Oddi括约肌，刺激网状内皮系统，保护细胞功能，调节免疫功能。乌司他丁是一种广谱酶抑制剂，通过抑制炎症介质和细胞因子，可以调节血管内皮细胞的功能，改善胰腺微循环，减少组织损伤。生长抑素及其类似物和胰蛋白酶抑制剂的应用。如果没有并发症，一般不需要抗生素。当涉及到重症胰腺炎时，抗生素是预防性使用的吗？仍然有不同的意见。对于高热、白细胞增多、器官衰竭、CT显示30%胰腺坏死、胆源性急性胰腺炎等重症胰腺炎患者，通常建议使用抗生素。抗生素的应用。31岁。胰腺组织感染早期多为单一细菌感染，但后期常为多种细菌

9、混合感染。引起胰腺感染的微生物约有三分之二是革兰氏阴性菌，最常见的是大肠杆菌、克雷伯氏菌和肠球菌。真菌感染的概率是10%。重症胰腺炎的胰腺感染多为混合感染，病情越严重，病原菌越复杂，也可能因真菌感染而成为双重感染。使用抗生素应遵循以下原则：抗菌谱应以革兰氏阴性菌和厌氧菌为主，能有效抑制胰腺感染的常见致病菌；脂肪溶解性强，能充分渗透胰腺组织；它可以通过血胰屏障，局部达到有效浓度。亚胺培南是目前临床常用的碳青霉烯类抗生素，具有良好的胰腺组织穿透能力，但价格昂贵。喹诺酮类抗生素在胰腺坏死组织中可达到稳定的药物浓度，对革兰氏阴性菌有良好的抗菌活性，对假单胞菌有较好的效果，但对革兰氏阳性菌效果不佳，易导

10、致葡萄球菌的耐药性。第三代头孢菌素是一种广谱抗生素，对肠杆菌、铜绿假单胞菌和厌氧菌有很强的作用，组织渗透能力强，对肾脏基本无毒性，但长期使用易诱导产超广谱-内酰胺酶大肠杆菌的繁殖。甲硝唑或替硝唑：能很好地透过血胰屏障，对厌氧菌有效，脂肪溶解度高，可与喹唑啉酮或第三代头孢菌素联合使用。35，sap抗生素治疗的首选：亚胺培南或喹诺酮类药物甲硝唑单独使用；第二选择方案：第三代头孢菌素a (t)氮唑。疗效不佳时，根据坏死组织染色或ct引导下组织培养的结果，使用其他广谱抗生素或选择抗生素。疗程是714。一旦确定没有感染的基础，就可以停止使用抗生素。在应用广谱抗生素时，应观察是否有继发真菌感染。胃肠外营养

11、：提供新陈代谢所需的营养并维持营养状态；避免刺激胰腺外分泌；预防或纠正营养不良，提高免疫功能。肠内营养有助于维持肠粘膜结构和屏障功能，减少胃肠道细菌移位，降低肠源性感染的发生率。营养支持。37岁。38，39岁。摘要：腹腔间隔室综合征(ACS)的特征是腹内压(IAP)持续升高，伴或不伴有60 mmHg的腹腔灌注压(APP)和新的器官功能，腹腔间隔室综合征的早期识别，40，临床特征：腹胀和腹壁张力是腹腔内容物增加引起的腹腔高压的最直接表现。开放减压显示肠道高度水肿，从切口处涌出，术后肠道无法恢复。峰值吸气压力增加8.34千帕(85厘米水柱)是膈肌抬高、胸廓压力增加和肺顺应性降低的结果。41、少尿、

12、肾血流灌注不足以及使用多巴胺和髓袢利尿剂不会增加尿量。难治性低氧血症和高碳酸血症，因为机械通气不能提供足够的肺泡通气，从而导致动脉氧分压降低和CO2潴留。剖腹减压后，上述变化可以迅速逆转。sap中的ACS是引起腹内压急剧上升的多种因素综合作用的结果。在重症急性胰腺炎的急性期，大量炎症介质进入血液循环，形成全身炎症反应综合征和毛细血管渗漏综合征(SCLS)，引起胃肠道和腹膜进行性水肿，腹腔内炎性渗出物积聚，麻痹性肠梗阻，导致腹内压急剧升高，如不及时治疗，易发生急性冠脉综合征。在感染阶段，弥漫性腹膜炎、持续性SCLS和腹膜后坏死组织感染是急性冠脉综合征的主要原因。诊断腹内压测量的简单实用的方法是通

13、过导尿管进行膀胱测压，即患者仰卧，以耻骨联合为零点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴入100毫升生理盐水，平衡时水柱高度测量为IAP。44，45，2007年，比利时，46，治疗，47岁。当重症胰腺炎怀疑或确定有胆石症或伴有明显胆管炎、黄疸、胆管扩张和病情恶化时，应及时进行内镜检查，并建议在发病后24-48小时内进行急诊内镜检查。一旦内窥镜手术失败，应根据病情及时采取手术治疗，消除病因，以免加重病情。重症胰腺炎的内镜和外科治疗。48岁。治疗性逆行胰胆管造影术的主要方法是引流、扩张和取石。胆管结石或胰管结石可在内镜乳头切开术(EST)后取出，但对于不能耐受长期内镜手术的年老体弱者、多处胆总管大结石者和取石失败者，可先采取鼻胆管引流(ENBD)或植入支架缓解症状，然后选择49，SAP不宜在早期手术。目前，普遍接受的手术适应症如下：(