自身免疫性胰腺炎ppt课件

1、.1，自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)。2，自身免疫胰腺炎是以自身免疫机制介导，胰腺扩大和胰管不规则狭窄为特征的慢性炎症过程。自身免疫胰腺炎从临床上分为型和型：淋巴浆细胞硬化性胰腺炎，Ig G4水平的增加，很多Ig G4阳性浆细胞浸润导致胰腺和胰腺外组织纤维化，如硬化性涎腺炎，硬化性胆管炎，腹膜后纤维化等，都是林爽方面的。类型：有文献表明，特发性导管中心性胰腺炎，患者的林爽方面与胰管扩大，胰管阻塞和破坏，亚型与Ig G4水平，Ig G4阳性血浆细胞不太相关，与炎症性肠病密切相关。在我国，以哥哥为主，概述，3，AIP的高发病率在50 70岁，男性中更常见

2、。临床上没有很多症状或轻微的情况，轻微的腹部疼痛，主要身体会有不适、无助、恶心等非特异性症状。梗阻性黄疸通常占AIP患者的40，大部分是胰腺头部炎症导致末端胆管狭窄。体检没有多少阳性迹象。发病主要部位为胰腺，发病类型可分为局限性和扩散性，发生率1: 1.3 AIP通过激素治疗，在临床和影像学上都很有效，一般治疗一个月后胰腺的形态恢复正常。林爽方面是，4，胰腺中有大量淋巴细胞，浆细胞浸润和纤维组织增生，基本沿主胰管及大或中等大小的小叶导管分布。导致胰管内不规则狭窄。病变部位直径大的小静脉会引起类似胰脏的病理变化，引起静脉管阻塞。胆总管胰腺部分，包括胰腺头部，可能出现多种壁增厚和血管内腔，但粘膜面

3、比较亮。病理学，5，诊断标准，影像检查结果显示主胰管扩散不规则狭窄(长1/3周胰管)和胰腺扩散扩大；实验室检查显示血清球蛋白和/或IgG增加，或自行抗体阳性。组织学检查发现胰腺淋巴细胞、浆细胞浸润和纤维化。激素治疗有效。第一个是必需的，再加上其他三个中的一个，诊断就可以成立。6、影像表现，大部分胰腺扩散性扩大，有些局限性可能扩大，直线轮廓为“香肠形状”(膜状边缘)，胰腺密度减少，T1WI中信号减少，T2WI中信号不均匀性稍高，动态增强检查，动脉疾病部位胰腺组织强化程度减弱，均匀或不均匀CT扫描在等密度或稍低密度的MRI中表现良好，在T2WI中信号低，增强检查中明显延迟增强，7，影像表现，ERC

4、P/MRCP显示主胰管多不规则狭窄。 胆总管胰狭窄，但平滑、近端胆管扩张大部分胰腺主脂肪间隙明显，少数情况下在脂肪间隙看到少量条纹异常密度或信号，对轻微炎症反应用其他自身免疫疾病(腹膜后纤维化)、全身或局部淋巴结扩大、浆液渗出液等类固醇激素治疗后，胰腺的形态和本质有很大改善，大部分情况基本上可以恢复正常。胰腺：86Hu，肺静脉：112Hu；胰腺：101Hu，延迟：88Hu；胰腺：76Hu，男性，52岁。自身免疫性胰腺炎。9，男性，52岁。自身免疫性胰腺炎。10岁，男性，62岁。扩散AIP，激素治疗5个月后复查。11，胰腺扩散低密度，胰腺小叶外观不明显。胆总管斯廷法利斯湖，12，CT增强扫描在胰

5、腺轻微扩散增加和胶囊低密度边界周围可见。近端扩张，13，胰脏扩散扩张，胰管未扩张，14，女性，46y。扩散AIP。胰腺轮廓柔软，显示低密度包膜等边缘。15岁，女性，56岁。胰腺尾部限制AIP胰腺的尾部大幅度膨胀，动脉期间密度下降，16，动脉胰腺头部增加，其中可见边界明显的低密度区域，胰管(白箭头)略微膨胀。上下文表明，与相邻胰腺的实体相比，胰腺的密度大致变为等密度。17，胰尾部的限制增加，显示界限明确的低密度区域(箭头)。胰腺尾部有轻微的浸润。18、自身免疫胰腺炎、纵隔和左肺上叶的纤维组织慢性炎症和胸膜纤维化。19、自身免疫性胰腺炎，伴纵隔和腹膜后纤维化，治疗6个月后胰腺体积恢复正常。20、自身免疫胰腺炎在腹部疼痛、体重下降、黄疸、癌胚抗原或CA19-9增加水平、假囊肿形成、钙化、胰管不规则扩张、狭窄等方面无明显差异。鉴别诊断，21、22，动态增强CT是检查胰腺癌和受限AIP的重要手段，AIP:比周围正常胰腺组织降低初始密度，延迟时间均匀；胰腺癌：不规