胃肠道息肉的内镜ppt课件

1、.1，胃肠息肉的内镜治疗，2，胃肠息肉是由于胃肠粘膜隆起的有限增生而产生的过度生长组织的一般表达、组织结构及生物学特性可能有所不同。与遗传因素、炎症和其他慢性刺激、种族、饮食成分(高脂、高动物蛋白、低纤维素)有关。3，整体分类分为替代形式或组织学、病理、共生、病态性质等。目前国内外多为Morson的组织分类、肿瘤性、错构瘤、炎症及化生4种。根据息肉的数量：分为多根和单根头发。分为优蒂娜穆蒂，性退、雅蒂型(疯狂)、扁平息肉根据息肉的位置分为食管息肉、胃息肉、小肠息肉、大肠(结肠和直肠)息肉，其中胃和大肠息肉最常见。根据息肉的大小：0.5厘米内为微型，0.52.0厘米为小型，2.03.0厘米为大型

2、，3.05.0厘米为特大号，不仅反映了息肉的良恶性可能性，还判断了内镜摘除的可能性和困难。打字、4，胃肠息肉可分为真性和假性两种真性息肉，也称为息肉病腺瘤。病变的性质是肿瘤性增殖，可能发生癌变。伪息肉是炎性粘膜增生形成的息肉。分类，5，息肉越大，癌变率越高的息肉数，癌变率；息肉病理类型中腺瘤绒毛成分越多，癌变率越高。带蒂腺瘤性息肉癌变率低，光系腺瘤性息肉癌变率高。直肠息肉癌的癌变，胃肠腺瘤的癌变与否，与很多因素有关，胃肠腺瘤性息肉容易被认为是癌变、胃肠癌前病变。6，胃息肉病，郑智薰肿瘤息肉病，肿瘤息肉病，增生性息肉病，息肉病，异位息肉病，扁平腺瘤，管状腺瘤腺瘤，绒毛腺瘤，恶性转化机会不高的高恶

3、性病倾向，7，炎症性息肉病有没有恶变的倾向。错构瘤及异位息肉很少发生癌变。增生(再生)息肉由增殖的胃小凹上皮和固有腺体组成，细胞分割好，有时伴有间质增殖和排列不良的平滑肌束，这种息肉一般可以发生多次，但很少发生肠化，癌变率只有1%左右。但是，成龙食肉在成长过程中可能会发生局部发育形成(腺瘤性息肉变化)，可能会发生恶变，在有息肉的胃中癌症的发病率同时达到7.4%-13%，因此，当发现胃容肉时，要仔细观察胃整体。8，腺瘤性息肉，胃肠息肉10%-25%的发生率随年龄增长。男性比女性更常见(2: 1)，胃窦大部分是疯狂的平腺瘤，t粗、短、少的尤蒂娜乳头(绒毛)组织学分类(根据WHO)，导管、乳头(绒毛

4、)管绒毛混合，经常伴有明显的肠型和不同程度的发育不良致癌率高到40%。特别是绒毛腺瘤的癌变率最高。一般来说，如果息肉的直径超过2厘米，就要注意恶性。9，山田分类，以胃息肉为例，山田根据胃内隆起性病变的形态，其性质分为4种I型：产状，隆起的起始部分更柔软，没有明确的区域；类型：半球形，隆起开始有明显区域。类型：是的，t形隆起的起始处有点小，形成了阿蒂。类型：pedicled，uplift的开头有明显的pedicle。波立的分类，10，中村根据息肉的形态和组织学，分为1种类型：最，通常直径不超过2厘米，有多种t，t，t，表面较光滑，颗粒性，乳头或绒毛，与周围粘膜颜色相同，进安镇红色，与更多胃肠窦相

5、似的类型。类型：胃动和胃接触的地方，龙钟顶经常红，凹陷，反复粘膜缺损，再生修复形成，早期胃癌最多的合并，组织学变化与型不同；类型：与a型上皮饭相对应的a型早期胃癌相似形态的名誉型隆起。类型：从肠上皮来的乳头状腺瘤癌变率高，与结肠息肉类似。11，type I early gastric cancer 75y . male，pap，sm，5x3.5cm，99-04691，12，IIA eary gastric cancer 75 y.male，tub1，m，6x6mm，99-04691，13，14，肠息肉的病理分类，15、加德纳综合征也称为遗传性肠息肉综合征，其特点是结肠息肉合并多发性骨髓瘤和软组

6、织肿瘤。常染色体显性遗传，本综合征结肠息肉的恶性率高，男女发病率相似。Turcot综合征也被称为脑胶质瘤息肉病综合征。以家族性多发性结肠腺瘤伴中枢神经系统恶性肿瘤为特征。临床上非常罕见，男女都可能患上，发病年龄为2-84岁，平均17岁，年轻人更多。考登综合征也称为多发性错构瘤综合征，是一种罕见的遗传性疾病。16、家族性腺瘤性息肉病是常染色体显性遗传性疾病。主要病理变化广泛出现在大肠内数十到数百个不同大小的息肉，严重的人可能会发生息肉，从顾颉刚肛门管到直肠肛门管，息肉数千个。龙钟郡按从大豆到直径数厘米的固定排列，有时成群。发病初期没有明显症状，如果不治疗家族性腺瘤性息肉病，致癌将不可避免，同时可

7、能会出现多元性大肠癌。17，黑子息肉综合征是罕见的遗传性良性疾病，早期Peutz和Jegher分别在1921年和1949年报道。黑斑息肉综合征本身没有特异性，患者常因复发性腹部疼痛、腹胀、大出血或皮肤黑点等原因，根据皮肤粘膜色素、胃肠多发性息肉、家族病史三大林爽特征进行诊断。18，19，家族性腺瘤性息肉症，20，大肠癌的癌前病变为肿瘤息肉病(又称大肠腺瘤)。据统计，80%的大肠癌是从大肠腺瘤演化而来的。大肠息肉和大肠腺瘤不是完全相同的概念。正常大肠粘膜管状腺瘤管状绒毛腺瘤绒毛腺瘤大肠癌，21，息肉，大肠息肉是指在磁性粘膜表面突然向肠内隆起病变，无蒂，肿瘤息肉，大肠息肉，郑智薰肿瘤息肉，肿瘤息肉

8、占70%-80%，与大肠癌关系不大，炎性息肉和性息肉，22，腺瘤病和绒毛成分增加，细胞非典型增生性直径在1c增大，管状腺瘤的癌变较低，绒毛腺瘤的癌变约为管状腺瘤的5倍以上。，非典型增生程度腺瘤影响腺瘤癌变的主要因素是，23、日本学者Kudo等根据5种类型(Pit Patten分类标准)，24、Pit Patten分类标准诊断肠粘膜病变。放大染色内镜和组织病理学诊断之间的一致性为90%，25、Pit pattern Type I，圆形隐蔽处，排列相对整齐，类似，一般不是病变，而是正常的腺管开放。26，Pit pattern Type II，形体为星光或乳头，菌管开放大小均匀，大部分不是腺瘤的炎症

9、性或增殖性病变，27，Pit pattern Type IIIL，L称为大选官，银申型比正常大，排列规则，结构异型，隆盛性腺瘤的基本形态中，约86.7%为腺瘤，其余为粘膜癌，s称为小腺管，藏身处比没有分枝的正常小，28，Pit pattern Type IV，类型和脑回形的两个亚型，隆起病变p，sp，s，类似珊瑚等变化是保姆腺瘤的特征，点最小癌占37.2%。29，Pit pattern Type V包含a(不规则)或n(非结构)，这种类型的隐逸形态乱流或结构消失。癌症中的黏膜下癌症占62.5%。30，大肠息肉照片，家族性腺瘤性息肉症，多发性息肉病，单发性息肉，炎性息肉，31，大肠癌，腺瘤性息肉

10、，大肠癌，腺瘤性息肉，腺瘤性息肉症，32，腺瘤性息肉病早期诊断的重要性，33，早期发现，早期诊断，早期治疗，34、内镜切除是胃肠息肉治疗首选的简便方法，损伤小、成本低的一次性治疗，少数节段切除周期能发现息肉复发为预防癌变提供及时的治疗，35、色素内镜放大内镜NBI超声内镜，确定息肉是否适合内镜切除，病理活检。36，37，普通内窥镜NBI内镜。38、Hirata M等对NBI放大内镜和染色放大内镜检查进行了比较研究，结果显示，对Pit Pattern的诊断匹配率为88%，s型100%，l型98%，a型78%，n型100%。Su MY等分别用NBI内镜和染色内镜检查了78人，对息肉进行了Pit P

11、attern表现形式。结果表明，NBI内镜和染色内镜具有相同的肿瘤性和郑智薰肿瘤性大肠息肉的敏感性、特异性和准确度。NBI内镜比染色内镜检查更能显示粘膜血管网，病变和周围组织之间的对比更好，有助于扁平病变的发现和诊断，NBI内镜检查在两种光之间转换，不撒色素，从而节省时间，避免色素内镜检查的潜在危险。，39、内镜观察可以大致判断包含长度的范围，宽度和深度。活检可以帮助确定性质。钡渗透有助于区分外压或耐压及与肌层的关系。超声内镜检查是准确判断术前早期胃肠肿瘤的最有效方法。高分辨率大内超声探头可以准确显示肿瘤浸润的深度和经过的水平。病变只包括粘膜层，只有粘膜下1/3层可以进行微创手术。消化道病变的内镜治疗：活检咬皮镜息肉切除，腔镜黏膜切除术，内镜下黏膜切除术，经共面医学检查，分段粘膜剥离(epmr)，41，1973年，迪伦报告，注射黏膜下生理盐水后结肠无脊椎息肉切除，该方法最早的内镜黏膜切除术(EMR)，1984年，多天正红等首次将该技术应用于早期胃