继发性高血压的诊断思路ppt课件

1、，1，一般继发性高血压诊断思路，学习资料，2，概述，症状性高血压或已知明确原因的二级高血压二级高血压在高血压人口中占5%-10%，但随着对高血压病因的研究和诊断技术的不断增加，该比例逐渐增加，二级高血压在难治性高血压中所占的比重越来越大，如果能及时发现、治疗或修改发病，血压也可能正常化。3，继发性高血压的特点，4、原因，肾高压肾实质病变肾血管疾病肾肿瘤内分泌高血压：原发性醛固酮增多症细胞瘤甲状腺和甲状旁腺疾病心血管疾病变化：主动脉瓣关闭不完全主动脉狭窄多动脉炎动静脉瘘完全房室传导阻滞其他：睡眠呼吸暂停综合征药物颅内疾病妊娠刘涛高血压。5，几种常见的继发性高血压，肾实质及肾血管性高血压睡眠呼吸暂

2、停综合征必需醛固酮增多症库欣综合征嗜铬细胞瘤。6，肾实质高血压的原因，急性和慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎多囊性肾、马蹄肾、肾发育不良、肾结石、肾肿瘤、结缔组织疾病引起的肾脏疾病、糖尿病肾病肾淀粉样变放射性肾炎外伤性肾损害尿路梗阻引起的肾脏疾病。7，肾脏实质高血压诊断，病史：链球菌或病毒感染，发烧，水肿，血尿；肾小球肾炎病史，反复水肿；尿感染史检查重复：尿常规分析，肾功能，中尿培养b:静脉肾盂造影：急性肾小球肾炎不显影，慢性肾小球肾炎造影剂排泄延迟，双侧肾影减少，慢性肾盂肾炎在肾盂及肾脏的瘢痕和契约肾活检。8，肾血管性高血压，由于多种原因，单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄引起的血流动力学重症障碍动脉

3、硬化性动脉炎纤维肌性发育不良。9，肾血管性高血压的林爽特征。10、缺血性肾病，肾缺血引起的肾功能障碍称为缺血性肾病，双侧肾动脉狭窄引起的缺血性肾病经常难以识别原发性高血压或本肾疾病引起的肾功能衰竭，但其识别很重要。11、缺血性肾病的林爽诊断线索，12、肾血管高血压诊断思路，血浆肾素-血管紧张素系统检查和肾素刺激检查：高武田信繁活性，服用40毫克普石米，站2小时，测量血浆肾素活性，对10g/(Lh)的高提示，肾动脉狭窄辣椒素刺激检查：患者服用25毫克后血浆肾素活性水平为12g，13，肾血管高血压诊断思路，肾超声：肾垂直轴明显小于另一侧，直径大于1.5cm的彩色多普勒超声肾血流成像：肾动脉血流速度

4、、阻力金志洙和脉冲指数是为了确定是否有肾动脉狭窄的筛查。阻力指数可用于估计预后。阻力指数升高是长期高血压引起的狭窄，导致远端血管不可逆转的损伤的说明。14、肾血管性高血压诊断思路，肾弹丸层成像(ect)和卡托普利肾动态成像：侧肾ECT引起的同位素成像曲线平坦，消除延迟等症状。这一特点使使用ACEI后肾动脉狭窄的多重提示更加明显。肾脏也是测量肾动脉血流的好指标，在治疗肾动脉狭窄方面起着重要作用。15，肾血管性高血压诊断事故异常，肾动脉成像检查可诊断肾动脉CT血管成像，肾动脉磁共振成像血管成像，肾动脉血管成像等。肾动脉CT和磁共振成像血管成像都具有高灵敏度和特异性，肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的黄金

5、标准，是进行介入治疗和评价血管重建的主要方法。，16，肾血管性高血压诊断思路，分侧肾静脉肾素活性(pra)测定：评价肾动脉狭窄的功能意义，患者的PRA是健侧PRA的1.5倍以上，下降的静脉血水平以上。17，肾血管性高血压诊断思路，18、睡眠呼吸暂停综合征，该综合征更为普遍，由于睡眠中呼吸系统反复发生的机械性阻塞，夜间缺氧的存在，交感神经兴奋，laas激活，氧化应激增加等原因，约一半患有高血压睡眠呼吸暂停综合征的OSAS患者经常打鼾或肥胖，嗜睡，早晨头痛，夜尿等诊断，决定需要睡眠呼吸监测，11，20、原醛动力学，目前证据显示疾病在轻症中中度高血压中不足1%，高血压患者中原醛约为10%(欧美)的最

6、近大规模临床研究结果为4.5% 2，亚洲人口中约为5%(新加坡)。21，新证据表明，醛动力学、低钾发病率在过去也是低血钾诊断原醛的必要条件。1，9%-37%的原醛患者只有低血钾2，血钾3.5mmol/L，50%的醛固酮(APA)，17%的醛固酮(IHA)。22，原发性醛固酮增多症，高血压神经肌肉功能障碍发作性工作力症及麻痹发作性水族馆痉挛钾缺乏肾病及肾盂肾炎心脏症状基本检查：低钾、高血钠、碱性血症、尿钾、尿中钾。23、选择性人群，高血压患者，高血压2级以上(SBP160或dbp1100)难治高血压，服用3种以上降压药，血压在目标水平自愿或由利尿剂引起的低钾肾上腺偶发瘤的家族史：早期高血压或脑血

7、管意外(40岁)；原发性亲属包括醛固酮增多症、原发性醛固酮增多症相关检查、24小时尿钠钾和血液、尿中醛固酮测定：醛固酮增多症的确认、24 h尿醛固酮使用10 ml防腐血浆醛固酮/肾素活性比(ARR)测定原发性醛固酮增多症肾素血管紧张素()血K 20 mmol血液为K 2.0.5 mmol/L时立即诊断和治疗氨酸痛。严重低血糖k应避免不使用氨直接补充钾。血清钾正常时测定尿钾没有意义。26，筛选实验：血浆醛固酮/肾素比率、血液醛固酮/肾素比率(ARR)血浆醛固酮-肾素比率(plasma aldo sterone-renin ratio)药物、采血时间、位置、钠钾摄入等诸多因素导致ARR值和其他影响

8、ARR的药物可能会进一步停用两周：受体阻断剂、NSAID、中枢性受体阻断剂、ACEI、ARB、二氢吡啶Ca通道拮抗剂，使用维拉帕米、特拉唑嗪、肼、帕唑嗪、奎那唑嗪等校正低钾血压，28，采血条件：6am起床，排空、坐、走膀胱6am-8am，保持位置。5-15分钟采血醛固酮和列宁格勒的采血，避免溶血在室温下保存，迅速检查。低温保存是列宁活性，29，ARR的边界值，集成指南，我国相关研究结果和我院的检查方法，建议：ALD(ng/dl)=ALD(nmol/l)106 pra(ng/l/h)2)6am-8am患者绝对在床上休息2小时。3)8am血液检查肾素-血管紧张素II，醛固酮(基础)；(4)8am-

9、10am肌肉内注射40 mg后，患者起床站立或行走2小时；(5)肾素-血管紧张素II，醛固酮(刺激)，结果评价，肾素-血管紧张素II醛固酮原发性醛固酮增多症肾素-血管紧张素II醛固酮次要醛固酮增多症(肾素肿瘤，肾血管狭窄，肾缺血性疾病)，32，谎言醛固酮检查原理，目的：不受阿德莱姆和增殖醛固酮患者之间的醛固酮自主分泌、位置和肾素血管紧张素II影响，节律与垂体ACTH一致，醛对肾素II水平的变化敏感，体位时肾脏相对缺血，肾素血管紧张素II的分泌增加，醛固酮，33，谎言醛固酮检查方法，第一天：安瓦威醛固酮测量检查前一天下午10点到中午12 N，患者绝对需要卧床休息。2.8 am血液采集，测定醛固酮

10、(基础)。3。抽血后，患者绝对要在床上休息，从4小时到中午12 N 4。12 N醛固酮(基础)，34，谎言醛固酮检查方法，第二天：支架醛固酮测定1。考试前一天晚上10点到第二天上午8点，绝对要卧床休息。2.8 am是aldosteron(对照组)3。8am-12am站起来或4小时4。挂12 am，醛固酮(对照组)，35，结果，正常人：8 am至12 N躺在床上，血醛固酮水平随ACTH分泌节律下降，直立人因肾脏相对缺血(超过标准值的3350%)，腺瘤患者：基础血浆醛固酮水平下降，36，肾上腺静脉采血(AVS)，在DSA刘涛下，在两侧肾上腺静脉插入导管，醛固酮水平没有比肌腱高2倍以上，双侧肾上腺增

11、生，3倍以上征象腺瘤，37，原发性醛固酮增多症-影像，肾上腺b超：肾上腺CT肾上腺MRI，38，肾上腺b超声，直径1.3厘米以上的醛固酮肿瘤可能难以识别直径小的腺瘤和特发性肾上腺增生。39，肾上腺CT，肾上腺占位，直径1厘米(醛固酮瘤)双侧肾上腺增生，有时伴有结节(醛固酮瘤APA/teraldehyde IHA/accomona/增殖)，初步判断病灶位置(。局限性小的APA在IHA误认为直径1cm的APAc中可见，与IHA无功能腺瘤及金标准AVS(肾上腺静脉采血)的匹配率约为5%，40，mri也可用于诊断醛固酮肿瘤的位置。有人认为MRI对醛固酮肿瘤检测的敏感度高于CT，但特异性低于CT。，41

12、，丙醛的诊断和治疗过程，42，Cushing综合征的原因分类，ACTH依赖性Cushing综合征，ACTH依赖性Cushing综合征，Cushing综合征，Cushing病，异位ACTH分泌综合征，肾上腺皮质腺瘤，肾上腺皮质，44，Cushing综合征，满月脸，水牛等，多血质，高血压，感染，葡萄糖代斯异常，骨质疏松-，血液，尿皮质醇，尿17-希德，尿17-酮，46，Cushing综合征-相关检查，午夜1mg dexamethasone抑制试验方法：日1:8 am血液皮质醇(对照标准)日233600 am血液提取后口服dexamethasone 1 mg日233608 am血液皮质醇测定分析：正常人：血液皮质醇比早上晚上更能被地面控制(50以下)的皮质醇增多的患者的昼夜节律消失，肥胖患者的血液皮质醇不受抑制，但存在昼夜节律，大部分可以被抑制。47，Cushing综合症，满月脸，水牛等，多血质，高血压，感染，糖代谢异常，骨质疏松-，血液，阳痿，尿17-羟，尿17-酮，48，大小地塞米松抑制试验，方法：1，2日连续尿24 h尿游离皮质醇(UFC)为基准对照组，3日上午血提取吡硫醇(基础)，口服地塞米松2 mg/d()，1 2 3 4 5 6 7，血液皮质醇(基本)，血液皮质醇(低剂量抑制后)，血液皮质醇(大剂量抑制后)，24小时尿液UFC2天DXM 2毫克。49、