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文档简介

1、.1、2章细胞和组织损伤和修复,2、细胞及其组成组织,适应生存过程,使器官能承受内外环境各种因素的刺激作用,第一节细胞和组织的适应反应。3,萎缩,肥大,增生,化生,适应,适应形式。4,1,萎缩1。概念:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。组织或器官萎缩也可以减少毛发细胞的数量。5,2。支架,萎缩,生理萎缩,病理萎缩,6,病理性萎缩的病例型,7,3病变:萎缩的细胞,组织,器官体积减少,重量减轻,小器官退化,细胞质,细胞质内的lipbron(细胞内未完全消化的小器官残留)。8,2,肥料1。宏观功能活跃,合成代谢旺盛,因此细胞、组织或器官的体积增大称为不对称。肥大细胞内细胞器增多。9,

2、2。高血压时左心室心肌肥大内分泌(激素性)肥大:妊娠期间子宫平滑肌肥大,10,11,3,增生1。总是器官或组织内实际细胞的数量增加,称为增殖,这是细胞有丝分裂被激活的结果。12,2。甲状旁腺增生症,如由甲状旁腺血症引起的甲状旁腺增生症,以及女性青春期乳腺病理性等甲状旁腺增生激素性,如前列腺肥大症。13,4,化生1概念分化成熟细胞转化为其他分化成熟细胞的过程称为化生。一般只发生在同源细胞之间。14,2级鳞状上皮化生假复层柱状上皮鳞状上皮上皮肠上皮上皮上皮上皮,慢性支气管炎,慢性胃炎,15,结缔组织化生成纤维细胞成纤维细胞软骨细胞,骨化肌炎,第16,2节细胞和组织的损伤超过体内及细胞的适应能力后,

3、损伤细胞和细胞间质会发生异常变化。17,18,1,可逆性损伤也称为变性,是指细胞受损后细胞或细胞间质内异常物质或正常物质异常积累的现象,经常伴随细胞功能下降。消除原因后,大部分退行性变回到正常状态,因此是可逆性损伤。19,1)细胞水肿(水分变性)原因:是缺氧、感染、中毒,线粒体受损,是细胞内Na、水过多积累所致。病变:轻微水肿,电子显微镜下线粒体和内质网肿胀,光学显微镜下细胞质出现红色染色细晶。高度水肿,细胞质松弛,染色变淡,极期变得像气球一样。病变器官的肉眼体积增加,包膜紧张,颜色变淡。20,21,22,2)除脂肪、脂肪和脂肪细胞外,细胞内脂肪沉积或脂肪滴显着增加为脂肪。肝、心、肾、骨骼肌等

4、新陈代谢活跃的器官实质细胞中主要可见,其中肝脂肪最常见。23,在病变的光学显微镜下,脂肪质的细胞质中出现不同大小的脂质滴子。大的人可以填满整个细胞,把核推到细胞旁边。肉眼中脂肪变化器官的体积增加,以淡黄色油腻。显着的弥漫性肝脏脂肪被称为脂肪肝。24,25、26、27,肝脂肪变化,28,3)玻璃样的变化或透明变性,细胞间质或细胞内HE染色均质,红色染色是像摩西玻璃一样的物质,常见于结缔组织、血管壁和细胞。29、纤维结缔组织玻璃等变形胶原纤维增强、融合、均质粉末染色片状结构、瘢痕组织和动脉硬化斑块等可见;镜上纤维细胞大大减少,胶原纤维变粗,融合,形成均质红染色的片状结构,30,动脉壁玻璃等细动脉壁

5、变厚,红色和染色好,管型狭窄等会产生良性高血压。高血压患者肾、脑、脾、视网膜、高血压引起小动脉痉挛,血浆蛋白突出于内膜,血管壁堆积,管壁增厚,管壁变硬,血管狭窄,也称为微动脉硬化。32,细胞内玻璃等细胞质中出现同质性、红盐圆素,有管状上皮细胞从原尿中重新吸收蛋白质而形成的玻璃等小水滴。33,4)粘液样变异粘液样变异是细胞间质内木科多糖和蛋白质的积累,见于中叶肿瘤、风湿病、AS等。34、35,2,2,不可逆损伤表示细胞受到包括核在内的严重损伤时,代斯停止,结构破坏,功能丧失等不可逆损伤,即细胞凋亡。细胞凋亡包括两种类型:坏死和细胞凋亡。1.坏死:活的局部组织,细胞的病理性死亡称为坏死。坏死的细胞

6、不仅代谢停止或功能丧失,而且细胞内的物质泄漏,引起周围组织的炎症反应。36,1)坏死时核的变化是无血性坏死时核的主要形态标志。收缩核以减少脱水、染色质的进安镇聚、核的体积,使核裂变核膜破裂和染色质衰变;DNA和核蛋白水解,染色光,37,38,2)细胞质的变化:坏死细胞细胞质嗜酸性提高,细胞质衰变粒。(3)癫痫变化:早期癫痫没有明显变化。后期,由于酶的作用,基质崩溃,胶原纤维肿胀,液化,坏死细胞和崩溃的间质融合成颗粒上无结构性红盐物质。39,2)基本类型的坏死,凝固坏死,液化坏死,纤维素之类的坏死,坏死,奶酪之类的坏死,坏疽,40,(1)凝固坏死组织,细胞坏死后水分损失,蛋白质变性引起的坏死组织

7、为灰黄色、干燥、质凝固型,称为凝固坏死。主要见于心脏、肝、肾、脾等器官,常因缺血、细菌毒素、化学试剂引起。这种坏死与健康的组织形成了更好的界限,接受光后,细胞的显微结构消失,贫血性梗塞等组织轮廓可以保存很久。41,42、43,肾上腺,44,凝固坏死的特殊类型:奶酪等坏死主要是结核杆菌引起的。病变中含有更多脂质坏死的组织称为浅黄色、柔软、细腻、奶酪等形状的奶酪等坏死。镜上原来的组织结构完全崩溃(坏死更加铁),显示出非结构粒状红色染料。45、46,(2)液化坏死:组织坏死后可能变硬的蛋白质较少,或酶的消化、水解占优势,坏死组织是液化型,称为液化坏死。脓肿,脑软化等常见。脂肪坏死也是急性胰腺炎、乳腺

8、创伤等液化性坏死。47、48,(3)坏疽组织坏死后,可分为二次腐败菌引起的黑褐色,干性,习性和现成三种。49,3种类型的恶性炭疽的特点,50,51,52,53,(4)纤维素等坏死是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。在光镜中可以看到具有像纤维素一样染色特性的丝状、粒状或小块的非结构物质。风湿性、新月肾小球肾炎、急性高血压等发现。54、55,3。结果溶解吸收和排出坏死:侵蚀、溃疡、空洞、窦、瘘管机或包:新生儿肉芽肿组织坏死组织,取代血栓过程,称为机械化;坏死组织太大,被周围增殖的芽组织包围,称为包裹。钙化:析出血液中钙离子的沉着,未吸收的坏死组织内营养不良钙化,56,(2)细胞凋亡也称为程序细胞凋

9、亡,一种形态及生化特征都与坏死细胞主动死亡的方式不同,其发生与细胞自身基因调控有关。形态上细胞凋亡一般是在正常细胞群体中单个细胞的死亡。肝炎中肝细胞凋亡后形成的嗜酸细胞。凋亡细胞的原生质膜总是完整的,不会引起周围组织的炎症反应。,57,58,3节损伤的修复,由于损伤,身体的部分细胞和组织丢失,身体缺陷的部分结构和功能恢复的过程称为修复。恢复是通过细胞再生完成的。59,第一,再生,概念:组织及细胞损伤后在其周围存活的同种细胞恢复的过程称为再生。(a)再生的类型生物再生:在生物过程中,细胞、组织老化、消耗,新生同种细胞持续补充,保持原有结构和功能。病理再生:病理状态下细胞,组织缺损后发生的再生。包

10、括完整和不完整的回放,60,(2)各种组织的再生能力,小、老等低生物,高生物的分化度低、分化度高的损伤,常更新,反之。61,再生能力的分类,不稳定细胞稳定细胞永久细胞,62,不稳定细胞,特征:再生能力较强的细胞表皮细胞,呼吸机,消化道,生殖管内粘膜上皮细胞淋巴及造血细胞。63,64,稳定细胞,特征:可再生线或线状器官实质细胞:间,胰腺,涎腺,内分泌线;神经组织:纤维、骨头、软骨、平滑肌、65,66,永久性细胞,特征:再生能力很差1。神经细胞2。心肌细胞,横纹肌,67,各种细胞的再生能力,68,2,纤维性修复,(a)毛组织概念:由新形成的薄毛细血管和增殖的纤维小细胞组成,与盐细胞的浸润同时,肉眼

11、具有鲜红色、颗粒状、柔软湿润、新鲜的纤毛等名字。成分:成纤维细胞、新生毛细血管和一定量的炎症细胞。69,肉芽组织的形态(病变)(1)肉眼:表面微小,鲜红色,柔软湿润,容易接触的出血像柔软的肉。(2)镜子下:表面复盖着炎性分泌物和坏死组织,其下大量新生毛细血管平行排列,与表面垂直,徐璐与近表面重合,形成拱形突起。在毛细血管吻合间广泛传播纤维母细胞。胶原纤维少,炎症细胞多。其下是纤维细胞和胶原纤维多,小血管少的成熟纤维结缔组织。70,育儿组织,71,脚的芽组织,72,73,3。功能和功能、预防感染和保护伤口;填补伤口和其他组织缺陷。机械或包裹坏死组织、血凝、血栓、炎症渗出物和其他异物。74,(2)

12、疤痕组织,1。概念:由肉芽组织成熟形成的纤维结缔组织。2.病变特征:肉眼:灰色半透明,玻璃等,质量硬化不灵活。显微镜:大量胶原纤维束均质,具有玻璃般的变性。75,肉芽肿组织,疤痕组织,76,3,伤口愈合,1。概念:身体由于外部作用,组织发生缺损或断裂后的愈合过程称为伤口愈合。这包括多种组织的再生和育儿组织增殖的复杂组合。77、再生修复过程,78,(a)皮肤伤口愈合,79,皮肤伤口愈合,肉芽组织疤痕组织,3天左右:肉芽组织在伤口底部和边缘生长毛细血管,将0.1-0.6mm/天的速度延长5-6天:产生含有大量纤维细胞的胶原纤维7-12天:胶原纤维合成高峰30天左右:形成疤痕。表皮及其他组织增生,凝

13、固块下伤口边缘纪宁细胞增殖,移至中心,单层上皮形成覆盖肉芽表面,鳞状上皮分化,80,2。伤口愈合的类型,第一阶段愈合第二阶段愈合,81,1阶段愈合,组织缺损少,灭菌手术切口血凝素少,炎症反应轻微,数月后伤口留下白线疤痕。所需时间短,疤痕小。82,手术切口,83,步骤1更多模型图案,84、二期愈合,组织缺陷大,不完全伴感染或坏死;坏死组织多或感染,炎症反应严重,感染控制后才开始再生。育儿组织很多。愈合时间长,形成的伤疤更多。初期,组织变性、坏死、坏死组织移除后,再生开始。,85,二次愈合模式,86,(2)骨折愈合,87,骨折愈合过程模式,血肿形成,纤维痂形成,骨痂形成,骨痂重建,骨折愈合的基本过程,88,1,血肿形成2,纤维痂形成3,骨痂形成4,骨痂重塑,89,血肿伴有骨折两端及其周围大量出血,形成血肿,几小时后凝固。炎症反应轻微。90,纤维性痂形成23天后,肉芽肿集团代替血肿机械化,形成纤维性痂。一周后,一步分化形成透明软骨,大部分发现于外膜的痂

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