病理学肾小球肾炎与肾盂肾炎#医学材料

1、第十七章泌尿系统疾病，1、专科医疗、解剖生理学：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成。2，专科医疗，3，专科医疗，1。肾单位由肾小球及其相连的肾小管组成。2.肾小球由血管球和肾球组成。肾小球，4，专科医疗，5，专科医疗，6，专科医疗，肾小球肾炎第1节，概念：它是一组主要由肾小球损伤引起的过敏性疾病。分类1。原发性肾小球肾炎是一种起源于肾脏的独立疾病，主要累及肾小球。2.继发性肾小球肾炎包括系统性红斑狼疮、糖尿病和结节性多动脉炎。3.遗传性肾小球肾炎是指以肾小球改变为主要因素的一组遗传性家族性肾脏疾病。7，专业医疗，1。病因和发病机制免疫复合物是肾小球损伤的主要机制。循环免疫复合物沉积非肾小球自

2、身抗原或外源性抗原，其随血流流经肾脏并沉积在肾小球病变中。2原位免疫复合物形成的抗体直接与肾小球内固有的或植入的抗原成分反应形成复合物。(线性荧光)，9。专业医疗。基本病理变化1。肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，伴有中性粒细胞、单核巨噬细胞和淋巴细胞浸润，肾小球体积增大。2.基底膜增厚、系膜基质增加、基底膜理化性质改变、通透性增加、代谢转换率降低可导致血管袢或球囊硬化。10，专业医疗，3。炎性渗出和炎性细胞及纤维素的渗出，如坏死的中性粒细胞、纤维素样坏死可发生在毛细血管壁，并可伴有血栓形成。4.玻璃化和硬化沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增加的系膜基质导致玻璃体变性。11，专科医疗，5。

3、肾小管和间质的变化。肾小管上皮细胞可以变性。由蛋白质、细胞或细胞碎片聚集形成的管状出现在管腔中。肾间质可出现出血和水肿，少量炎性细胞可浸润。当肾小球为透明或硬化时，肾小管可收缩并消失。间质纤维化。12，专业医疗，3。临床表现：肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括尿量的变化(少尿、无尿、多尿或夜尿)、尿液特征的变化(血尿、蛋白尿和管状尿)、水肿和高血压。13、专业医疗，其临床表现主要包括以下类型：1。急性肾病综合征具有急性发作，通常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白尿、水肿和高血压。在严重的情况下，会出现鸡蛋蛋白血症。2.快速进展型肾病综合征发病迅速，进展迅速。水肿、血尿和蛋白尿、少尿或无尿后，

4、伴有氮质血症，发展为急性肾功能衰竭。14，专业医疗，3。慢性肾病综合征的最后阶段：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。氮质血症：肾小球疾病降低肾小球滤过率，增加血尿素氮和血浆肌酐水平。这种生化变化被称为氮质血症。尿毒症：发生在急性或慢性肾衰竭的晚期。除了氮质血症，它还有一系列自我中毒的症状和体征。(1)急性弥漫性增生性肾小球肾炎主要由系膜细胞和毛细血管丛中的内皮细胞组成，而B型溶血性链球菌感染在A组最为常见，常发生在感染后1-4周。这在5-14岁的儿童中更常见。主要临床表现为急性肾炎综合征。16、专业医疗、病因和发病机制：病原微生物感染是致病的主要因素。最常见的病原体是甲型和

5、乙型溶血性链球菌中引起肾炎的菌株(12型、4型和1型)。肾炎通常发生在感染后1-4周，这一时间间隔与抗体形成时间一致。急性增生性肾小球肾炎是由免疫复合物引起的，但确切的抗原组成尚未明确。，17、专业医疗，肉眼病变：红肾或跳蚤咬肾。18，专业医学，电子显微镜：驼峰样致密物质沉积在基底膜和内脏上皮细胞之间。免疫荧光：颗粒状。19，专业医疗，显微镜检查：肾小球肾小管间质，20，专业医疗，临床病理联系：急性肾炎综合征少尿，蛋白尿，血尿，水肿和高血压等。结果：(1)大部分治愈；(2)少数转为慢性；(3)很少患者会发展为新月体肾炎。21岁，专业医疗。(2)急性进行性肾小球肾炎，也称为新月体肾炎，其特征是肾

6、小球壁上皮细胞增生和新月体形成。22，专科医疗，分类，病因和发病机制免疫学和病理学可分为以下三种类型：型：抗肾小球基底膜肾炎。型：免疫复合物肾炎，在中国较为常见。免疫荧光检查显示颗粒荧光。第三类：免疫反应缺陷型。免疫荧光和电镜都不能检测到肾组织中的抗基底膜抗体或抗原抗体复合物。23，专业医疗，病理变化肉眼可见：双侧肾脏体积增大，颜色苍白，皮质表面轻微出血。皮质切片增厚。24，专业医疗，显微镜下：新月体性肾小球肾炎，25，专业医疗，电子显微镜下：基底膜缺损和骨折均有发现。免疫荧光：型为线性荧光，型为颗粒状荧光，型为阴性。26，专科医疗，临床病理联系：快速进行性肾炎综合征首先出现血尿，然后迅速出现

7、少尿、无尿和氮质血症，然后在晚期出现肾功能衰竭。结果：预后与新月体形成的数量有关；(1)小于50%的患者预后较好；(2) 50.80%可以维持或缓解；(3)肾功能80%以上不能恢复。(3)慢性肾小球肾炎是各种类型肾小球肾炎发展到晚期的共同结果。病理改变的特征是玻璃体变性和大量肾小球硬化，也称为慢性硬化性肾小球肾炎。病因和发病机制：(1)部分患者有明显的肾炎病史；(2)部分患者无明显肾炎病史。28，专业医疗，病理变化。29，专业医学，30，专业医学，光学显微镜，31，专业医学，临床病理联系：慢性肾炎综合征，进行性贫血，持续性高血压，多尿，夜尿症，低血压尿，氮质血症，最后尿毒症。结果：多数病变进展

8、缓慢，积极治疗可控制病情发展，而肾功能衰竭和心力衰竭可在晚期形成。32，专科治疗，第二节肾盂肾炎，33，专科治疗，复查肾小球肾炎，34，专科治疗，1。肾盂肾炎，由感染引起的涉及肾盂、肾间质和肾小管的炎症性疾病。(1)由细菌感染引起的涉及肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病是泌尿系统常见的多发病，可分为急性和慢性两种类型，女性更常见，男女发病率为1: 10。(2)临床症状：发热、腰酸、血尿、脓尿、肾功能不全、高血压甚至晚期尿毒症。36，专业医疗，第二病因和发病机理，(1)病因6080是由大肠杆菌引起的，急性肾盂肾炎通常是由细菌引起的，而慢性肾盂肾炎通常是由混合感染引起的：1。尿路梗阻；2.医源性因素；

9、3.尿液回流。37岁，专业医疗，尿路正常防御功能：1。尿液冲刷动作2。膀胱壁能产生抗体3。前列腺液的灭菌效果。尿道抗返流结构上方的尿路正常防御功能受损，易发生急性肾盂肾炎。38，专业医疗，致病因素：1。尿路梗阻。医源性因素3。先天性畸形。女性尿道短，39。专业医疗，两个原因和发病机制，(2)发病机制1。向下感染：罕见，主要是金黄色葡萄球菌感染，同时发病40，专业医疗，尿路逆行，血液循环，大肠杆菌G-，葡萄球菌G，梗阻性反流，脓毒血症，抵抗力，多单侧，多双侧，严重肾盂肾炎，脊髓样播散至皮质，肾小球肾炎或间质性化脓性炎症，播散至髓质，肾盂肾炎，不同感染途径的比较，上行感染尿路逆行，血液循环，大肠杆

10、菌G-，葡萄球菌G，梗阻性反流，脓毒血症，抵抗力，多单侧，多双侧，严重肾盂肾炎，播散至皮质，肾小球或间质性化脓性炎症，播散至髓质和肾盂，41 (1)急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的，即尿路感染，其发生一般与下尿路感染有关。 病因和发病机制病因：主要是大肠杆菌，其次是变形杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌、副芽孢杆菌、肠球菌、葡萄球菌和粪球菌。急性肾盂肾炎主要由一种细菌引起。感染途径：1 .向上感染：通常由尿路炎症引起，最常见。2.血源性感染：系统性感染的一部分，很少见。急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症，是尿路感染的重要组成部分。其发生一般与下尿路感染有关。主要致病因素：尿道粘

11、膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管反流。1.概述，43。专业医疗。病理变化。上升感染可以是单侧或双侧的。血源性感染大多是双侧的。(1)大体：肾脏增大，表面充血，并有分散和轻微隆起的黄白色脓肿。病变可能是弥漫性或局限性的。多处损伤会融合形成一个大脓肿。肾髓质可见黄色条纹，延伸至皮质，可能形成脓肿。肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。44，专业医疗，肾体积稍增大，肾盂粘膜充血水肿，脓性渗出物，45，专业医疗，病理改变，46，专业医疗，肾肿胀，表面充血，黄白色脓肿切面，肾髓质黄色条纹，延伸至皮质；盆腔粘膜充血、出血、表面脓，47，专业医疗，48，专业医疗，光学显微镜：局灶性间质性化脓性炎症或脓肿形成和肾小

12、管坏死。49，专业医疗，四种临床病理联系(1)全身：急性发作，发热，寒战，白细胞增多(2)腰痛，肾痛(3)尿频，尿急，排尿困难(4)脓尿，菌尿，蛋白尿，管状尿和血尿。此外，由于病灶呈局灶性分布，很少累及肾小球，1。坏死性乳头炎：糖尿病伴严重尿路梗阻2。肾盂畸形。肾周脓肿，51。专业医疗，肾积脓、52。专业医疗，53岁。专业医疗，病理变化，54。专业医疗，5预后，积极合理的治疗和恢复(大多数)梗阻和反流因素持续存在，免疫力低下。肾脏疾病会变成单侧或双侧。2.慢性反流性肾盂肾炎：更常见。患有先天性膀胱输尿管返流或肾内返流的患者经常反复感染，导致一侧或两侧慢性肾盂肾炎。56，专业医疗，病理改变(1)

13、一般：体积缩小，上下两极不规则凹陷性瘢痕，病变两侧不对称，切面上皮肤和髓质分界不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂变形，肾盂粘膜粗糙。57，专业医疗，(2)显微镜下：慢性非特异性炎症1。局灶性间质纤维化和淋巴细胞及浆细胞浸润。2.有些肾小管萎缩，有些扩张，管腔内有均匀的红色凝胶样管。3.肾盏粘膜和粘膜下层组织中的慢性炎症细胞浸润和纤维化。4.小动脉的玻璃化和硬化。5.晚期肾小球纤维化和透明变性。，58，专业医疗，慢性肾盂肾炎中肾盂粘膜的慢性炎症细胞浸润，59，专业医疗，慢性肾盂肾炎，肾小管管腔中的管状蛋白，如甲状腺滤泡，60，专业医疗，临床病理联系：1。间歇性无症状菌尿或间歇性急性肾盂肾炎发作症状2。

14、多尿和夜尿症。低钾低尿在严重的情况下，可能会发生尿毒症，心脏衰竭可能是由高血压引起的，这是致命的。62岁，专业医疗，63岁，专业医疗，病例讨论，病史总结患者，女性，46岁，家庭主妇。由于两年的虚弱和疲劳，他在1月份因恶心、呕吐和厌食症住院。两年前，我开始感到疲劳、虚弱、低烧(体温约38度)和尿频。最近两个月，我的皮肤很痒。1个月前，我觉得恶心，偶尔呕吐。一周前，我感到呼吸急促，我的呼吸有氨的味道。64岁，专业医疗，体检：慢性病，嗜睡，面色苍白，体温37.8，脉搏104分钟，呼吸25分钟，血压135/75mmHg。皮肤上有许多划痕和抓痕，浅表淋巴结正常，肺部散在湿声，胸骨柄两侧可听到心包摩擦音。

15、腹部：未发现异常。神经学检查没有导致病理反射。65，专业医疗，血液培养：无细菌生长。尿液：蛋白质()，比重：1.008，可见白细胞、红细胞和小管。尿液培养：大肠杆菌的生长。x线检查：两个肺野呈不规则片状模糊影，尤其是下部。思想没有扩大。肾脏阴影略有减少。入院后，给予支持和对症治疗，但体温没有下降。2周后，体温升高且不规则。住院期间，进行了几次输血，但病情没有改善。入院后第22天，他失去知觉，在第26天获救后死亡。66，专业医疗，尸检总结，两肺重量为1650g，部分区域在切片中被加固，但挤压时只有少量液体溢出，显微镜下可见肺充血和水肿，肺泡腔内发现大量纤维蛋白和少量单核细胞，特殊染色未发现病原体。纤维蛋白附着在心包上，在心脏的每个瓣膜中没有发现畸形或赘生物。组织学检查：心肌纤维化，大量纤维蛋白附着于心外膜，少量淋巴细胞浸润。67，专科治疗，肾：左肾65g，右肾75g，双肾表面可见不同大小的颗粒变化，可见许多不规则分布的凹陷性瘢痕，皮肤与髓质分界不清，肾盂粘膜粗糙。大多数肾小球纤维化和透明变性见于组织切片，相应的