电解质紊乱课件

1、水、电解质、酸碱平衡紊乱,一、体液各量的分布 细胞内液（40） 参与细胞代谢和生理过程 体液（60）细胞外液（20） 构成机体内环境 血浆（5） 组织间液（15） 二、体液中的电解质,三、体液的调节 1.神经调节 下丘脑视上核侧面的口渴中枢，有效刺激血浆晶体渗透压升高，有效血容量减少，血管紧张素。使机体产生口渴、主动饮水的生理效应。 2.体液调节 （一）抗利尿激素ADH 有效刺激血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，循环血量减少，刺激左心房和胸腔大血管容量感受器，动脉血压降低，刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器，疼痛刺激、情绪紧张和血管紧张素。使机体肾远曲小管和集合管对水的通透性增加

2、。 （二）醛固酮ADS 有效刺激肾素-血管紧张素系统，血容量减少，血压下降，肾素增加，交感神经兴奋，促进肾素释放增加，肾远曲小管和集合管对Na+的重,吸收，通过Na+K+和Na+ H+交换促进K+、H+的排泄。 （三）心房利钠多肽ANP 有效刺激血容量增加，Na+增加，血管紧张素增高，减少肾素分泌，抑制醛固酮分泌，对抗血管紧张素的缩血管效应，拮抗醛固酮的滞Na+作用。,水纳代谢障碍,一、低渗性脱水（低容量性低钠血症） 1.特征：体液量减少，失钠多于失水，血清Na+130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L。 2.原因和机制：胃肠道消化液持续性丢失，大创面的慢性渗液，应用排纳利尿剂时，未注

3、意补给适量钠盐，等渗性缺水治疗时补充水分过多。 3.临床表现：口渴中枢抑制，机体无渴感。下丘脑渗透压感受器抑制，ADH减少，尿量尿比重。细胞外液向细胞内液转移，细胞外液，导致组织间液组织脱水征，有效循环血量周围循环衰竭。细胞内液导致脑水肿，嗜睡、昏睡、颅内压。 4.防治原则：病因防治，纠正不当的补液种类，液体治疗，使用等渗溶液。,二、高渗性脱水（低容量性高钠血症） 1.特征：失水失钠，体液量，血清Na+150mmol/L,血浆渗透压 310mmol/L。 2.原因与机理：水摄入减少：水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创伤。失去渴感如C

4、NS损害，严重疾病，年老体衰。水丢失过多：高热大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制大量尿液排出等。 3.临床表现： 口渴中枢兴奋，机体严重口渴，主动饮水增加。ADH增加，肾小管重吸收水，尿量尿比重。细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄，若脑与脑膜间血管张力增加，可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞神经元脱水表现脱水热，唾液腺细胞脱水表现口干，汗腺细胞脱水表现皮肤干燥。 4.防治原则： 病因防治。首先补足水分 口服或静脉滴注510%GS溶液。 适当补充Na+ 可给0.9%NS加510%GS溶液。适当补充K+。,三、等渗性

5、脱水（血纳正常的血容量减少） 1.特征：体液量水、钠成比例丢失，血清Na+ 130150mmol/L,血浆渗透压280310mmol/L。 2.原因和机理：消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等。体液丧失在感染区或软组织内，如大量胸水和腹水形成、肠梗阻、大面积烧伤等。 3.临床表现： 细胞外液减少的表现：组织间液循环血量的表现。ADH ADS 的表现：尿量尿比重。如不及时处理，由于不感蒸发丧失水分可转变为高渗性脱水。如只补水不补Na，可转变为低渗性脱水。 4.防治原则：病因防治。液体治疗：平衡盐溶液的电解质含量和血浆相仿，静脉滴注补充体液。 四、水中毒（高容量性低钠血症） 1.特征：体液量水潴

6、留，血清Na+130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L，循环血量 。 2.原因和机理：各种原因所致的ADH分泌过多。肾功能不全，排尿能力下降。 机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。 3.临床表现：细胞外液量细胞外液渗透压导致血液稀释，血浆蛋白Hb HCT 细胞内液量细胞内液渗透压导致细胞水肿，脑细胞水肿出现颅内压脑疝的CNS症状。 4.防治原则：病因防治。一经诊断，立即停止水分摄入。利尿剂的使用。,钾代谢异常,一、低钾血症 血清 K+3.5mmol/L 1.原因：长期进食不足。钾从肾排出过多，如应用排钾利尿剂，急性肾衰竭的多尿期，以及ADS过多等。钾从肾外丧失过多，如呕吐、持续胃肠减

7、压、肠瘘等。钾向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素、碱中毒时。 2.临床表现：神经肌肉兴奋性骨骼肌、平滑肌肌无力的表现，肠麻痹表现。 心脏受累：传导阻滞和节律异常。反常性酸性尿：低钾可致代谢性碱中毒，肾远曲小管Na+、K+交换 Na+、H+交换，排H+ 。,3.治疗：去除病因。补钾：静脉补钾浓度40mmol/L（3g/L）速度20mmol/h（80d/min），休克病人待尿量40ml/h后，再静脉补钾。 二、高钾血症 血清 K+ 5.5mmol/L 1.原因：进入体内钾过多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，大量输入保存期过久的库存血等。肾排钾功能减退，如急慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂，盐

8、皮质激素不足等。细胞内钾移出，如溶血、组织损伤及酸中毒等。 2.临床表现：无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。重者有微循环障碍的表现（皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等）。常有心动过缓和心律不齐，可致心搏骤停。 K+ 7mmol/L，都会有心电图的异常变化。,3.治疗：停用一切含钾药物或溶液。降低血清钾浓度：促进K+转入细胞内，输注5%碳酸氢钠溶液，输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。上述治疗无效使用透析疗法。 对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静脉滴注。 钙代谢异常 一、低钙血症 血清Ca2+2.75mmol/L 1.原因：甲状旁腺功能亢进、骨转移性癌等。 2.临床表

9、现：精神：木僵、发呆、淡漠、嗜睡。神经系统：肌肉四肢痛、深反射减弱、肌张力及肌力减弱。消化道及泌尿道：恶心、呕吐、多饮多尿和便秘。 3.治疗：纠正原发病，限制钙入量，促进肾脏排泄钙或补液、利尿和补充钠盐，降低破骨细胞的溶骨作用（降钙素的使用）。,酸碱平衡失调,在物质代谢过程中，机体不断摄入及产生酸性和碱性物质，依靠体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的酸碱度pH维持在正常范围7.357.45。 酸碱平衡公式： pH=6.1+ HCO3- ( 0.03PaCO2) pH、HCO3-、及PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素。 HCO3-的原发性减少或增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。

10、PaCO2的原发性增加或减少，可引起呼吸性酸中毒或代呼吸性碱中毒。 有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调，即为混合性酸碱平衡失调。,血气分析常用指标,酸碱度（pH）：pH是表示液体H+浓度的指标，由于H+浓度太小，故以其负对数来表示。动脉血正常pH值为7.357.45。反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。pH7.45，表明有碱中毒，也已失代偿，pH值在7.357.45范围，说明没有酸碱失衡，或者是代谢性或呼吸性酸碱失衡代偿期。 实际碳酸氢（AB）：指血浆在实际的温度、血氧饱和度和二氧化碳情况下测得的碳酸氢HCO3-真实含量。正常值2227mmol/L，AB受肾和肺两方面影响，即反映代谢和呼

11、吸两个成分。 标准碳酸氢（SB）：指将全血纠正到标准状态下（37，SPO2 ：100， PaCO2 ：40mmHg）所测得的碳酸氢HCO3- 含量。正常值25+3mmol/L。由于PaCO2 固定在正常范围，故SB仅随非呼吸因素而改变。SB和AB结合起来，它们的差反映呼吸对酸碱平衡的影响。ABSB，提示呼酸；ABSB，提示呼碱；AB=SB为平衡；AB=SB，且均低于正常值，提示代谢性酸中毒失代偿； AB=SB，且均高于正常值，提示代谢性碱中毒失代偿。,二氧化碳分压（ PaCO2 ）：指物理溶解于血浆中二氧化碳分子所产生的压力。动脉血PaCO2正常值为3545mmHg，PaCO2受换气功能影响很

12、小，是衡量肺泡通气最直接的指标，PaCO2低于正常见于代谢性酸中毒时代偿性通气过度和呼吸性碱中毒；PaCO2高于正常见于呼吸性酸中毒和代谢性碱中毒时代偿性低通气。 剩余碱（BE）：是在标准情况下，血红蛋白充分氧合，温度38 ，PaCO2 为40mmHg时1L全血用酸或碱滴定至pH =7.40时所需要的酸或碱量）。正常值为-3+3mmol/L（全血），BE值不受呼吸因素的影响， 3mmol/L为代谢性碱中毒, -3mmol/L为代谢性酸中毒.,代谢性酸中毒,原因：由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多。 分类：AG增高型-由于有机酸产生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引 起的酸中毒。AG正

13、常型-由于HCO3-丢失或盐酸增加引起的酸中毒。 (AG阴离子间隙：是指血浆中未被查出的阴离子的量，主要组成是磷酸、乳酸及其他有机酸，正常值为1015mmol/L) 主要病因： 1.碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘，经粪便、消化液丢失的HCO3-超过血浆中的含量。 2.酸性物质过多：失血性及感染性休克发生乳酸性酸中毒。糖尿病或长期不能进食者引起酮体酸中毒。抽搐、心搏骤停能引起体内有机酸过多形成。含氯的成酸性药物如氯化铵、盐酸精氨酸等摄入过多。 3.肾功能不全：由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO3-吸收减少，均可致酸中毒。 4.高血钾：细胞外液K+ ，K+进入细胞内，细

14、胞内H+逸出细胞外，细胞外H+ 。肾远曲小管泌K+泌 H+ 体内H+ 。,临床表现 1.CNS：精神萎靡、嗜睡、意识障碍、昏迷 2.呼吸：呼吸加深加快，呼吸肌收缩明显，呼出气带有酮味。 3.循环：心肌收缩力减弱，心律失常，传导阻滞，血管对儿茶酚胺的反应性降低，血管扩张，血压下降 4.代谢：高血钾症。细胞外液H+ ，H+进入细胞内，细胞内K+逸出细胞外，细胞外K+ 。肾远曲小管泌H+泌 K+ 体内K+ 。 血气分析 代偿期pH正常，失代偿期pH ，AB、SB、BE、 PaCO2均。 治疗原则 1.病因防治。 2.纠正水、电解质紊乱：补充有效循环血量，改善微循环和肾功能，纠正低血钾（酸中毒时K+从

15、细胞内逸出，低钾易被掩盖，酸中毒纠正后，K+进入细胞内，低钾显现）纠正低血钙（酸中毒时Ca2+与血浆蛋白分离，游离钙增加，酸中毒纠正后， Ca2+与血浆蛋白结合，低钙显现）。 3.碱性药物：常用5%碳酸氢钠溶液，用后及时复查血气分析及血浆电解质浓度。,代谢性碱中毒,原因：体内H+丢失或HCO3-增多引起。 主要病因 1. H+丢失：胃液丧失过多，如严重呕吐，长期胃肠减压等。 2.碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物，大量输注库存血，纠正代酸时过量滴入碳酸氢钠。 3.低钾血症：细胞外液K+ ，细胞内K+逸出细胞外，细胞外H+向细胞内移动，细胞外H+ 。肾远曲小管泌K+泌 H+ HCO3-回吸收体内

16、H+ 。 4.利尿剂的使用：速尿等能抑制近曲小管对Cl-、Na+的再吸收，远曲小管Na+ -H+交换增强，易发生低氯性碱中毒。,临床表现： 一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。重者昏迷。可伴有低氯血症和低钾血症。 血气分析：代偿期pH正常，失代偿期pH ，AB、SB、BE PaCO2有呼吸代偿时，继发性 ABSB。 治疗原则：关键在于积极治疗原发病。可输注等渗盐水或葡萄糖盐水。必要时可补充盐酸精氨酸，补钾纠正低血钾。,呼吸性酸中毒,原因：肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，以致PaCO2，引起高碳酸血症。 主要病因： 1.呼吸中枢抑制：

17、见于颅内占位性病变、脑血管意外、全身麻醉过深、镇静剂过量、使用呼吸中枢抑制性药物及心跳呼吸骤停。 2.呼吸肌麻痹：见于多种疾病及低血钾。 3.气管阻塞：大咯血、溺水等。 4.急性广泛性肺部病变：肺炎、急性气体中毒等。 5.急性胸廓病变：如大量胸腔积液（或血）、气胸等。 6.其他：急性肺水肿、左心衰竭、人工呼吸机使用不当，通气量过小等。,临床表现：病人呈急性缺氧和CO2潴留的表现，紫绀、气促、躁动不安，随酸中毒加重，可有血压下降、谵妄、昏迷等。脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停。组织缺氧致乳酸性酸中毒和高钾血症，可发生室颤和心脏骤停。 血气分析：代偿期pH正常，失代偿期pH ， PaCO2原发性 代偿后AB、SB、BE ABSB。 治疗原则： 1.病因治疗 2.改善通气功能：主要是在维持气道通畅的基础上进行人工呼吸、气管插管、机器通气或面罩加压给氧辅助呼吸，以排出CO2，适当供氧。,呼吸性碱中毒,原因：由于肺泡通气过度，体内生成CO2排出过多，以致血PaCO2引起低碳酸血症。 主要病因：癔病、