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文档简介

1、肺泡蛋白沉积症的影像学表现、病理与临床、概述与病因、影像学表现、鉴别诊断、治疗与预后，肺泡蛋白沉积症(PAP)是一种病因不明、起病隐匿的肺泡腔疾病概述，分类：特发性PAP:“获得性”或“成人性”PAP，约占90%；二级PAP:约占5-10%；先天性肺动脉高压：约占2%；概述，5，肺泡巨噬细胞集落刺激因子(GM- CSF)引起肺泡表面物质的过度分泌或消除动物实验模型表明，GM-CSF的缺乏或其受体的缺乏可导致PAP的病理改变，病因学，6、PAP。肺泡和终末呼吸细支气管腔内充满高碘酸盐希夫氏染色阳性蛋白样物质和大量脂质。病理学，7、显示斑片状或弥漫性实变，切面可见黄色液体或胶状物质。一些身体检查，

2、如疲劳、体重减轻、发烧、胸痛和咯血，都没有积极的迹象。临床，9，显示弥漫性斑片状毛玻璃样阴影，呈蝶形分布于双侧肺门周围或中、下肺野，与肺水肿相似，但无任何阴影增加和肺血流再分布。影像发现 X光发现。10毛玻璃、地图、铺路石、小叶间隔增厚、肺实变、肺水肿和肺间质纤维化等。影像学表现 CT表现、12、13、14、15、卡氏肺囊虫肺炎(PCP)、弥漫性支气管肺泡癌(BAC)、特发性肺间质纤维化(IPF)、特发性含铁血黄素沉着症、肺水肿、放射性肺炎、鉴别诊断，16，广泛或局限性毛玻璃样密度影可引起小叶间隔增厚和网状影，并可发生囊性变、自发性气胸和机会性感染的肺实变影。【鉴别诊断】卡氏肺孢子虫肺炎(，1

3、7，18，弥漫性支气管肺泡癌，19，20，肺泡壁损伤的炎症反应以间质纤维化为特征，通常以结构扭曲或牵引性支气管扩张为主要疾病，其特征是从胸膜下至肺门逐渐缩小。病变与正常肺组织的界限不清，有许多胸膜下小叶间隔增厚，显示胸膜下结节影。鉴别诊断特发性肺间质纤维化(IPF)，22，伴有多发性粟粒结节和毛玻璃样阴影，双肺常有咯血。其影像学表现与临床症状一致。患者痰液或胃液中可见含铁血黄素细胞的普鲁士蓝反应。【鉴别诊断】特发性含铁血黄素沉着症、23、24、边缘模糊的斑片状阴影，门周围有“蝴蝶翅膀”征，心脏阴影明显增大，临床症状明显。鉴别诊断肺水肿。27，接受一定剂量电离辐射的肺组织引起的急性炎症反应将在几周后消失。临床症状的严重程度与放射性肺炎的范围有关。鉴别诊断放射性肺炎的显微镜检查，28，29岁，支气管肺泡灌洗有助于诊断肺动脉高压。没有必要做肺活检。BAL流体的出现有一个特征性的变化，即米汤状和泥状沉淀。沉淀细胞学涂片PAS染色显示与病理组织一致，富含磷脂，可作为诊断依据。具体检查，30，对症支持治疗全肺灌洗，改善PAP患者的肺通气和肺通气功能。特异性治疗近年来发展起来的粒细胞集落刺激因子替代疗法已逐渐应用于临床实践。治疗，31岁。PAP诊断需要配合临床表现、影像学征象、组织病理学或肺泡灌洗液细胞学检查，以确认PAP患者临床表现轻微，而影像学表现和生理损害严重，

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