急性脑梗塞的MRI诊断ppt课件

1、1.急性脑梗死的磁共振诊断。2.什么是脑梗塞？它是由脑动脉粥样硬化和内膜损伤引起的脑血管疾病，导致脑动脉管腔狭窄，然后由于各种因素导致局部血栓形成，加重或完全阻断动脉狭窄，导致脑组织缺血、缺氧和坏死，引起神经功能障碍。先兆症状通常在安静时发作(区分脑出血和急性发作，有时伴有摔跤、愤怒等。)、口眼歪斜、半身不遂、流口水、四肢麻木、口齿不清、暂时性视力模糊、脑出血或脑梗塞。第一，做头颅CT检查，消除100%的脑出血CT检出率，但在脑梗死开始时CT图像无明显变化。时间短，对病人的要求低(金属植入，易于移动)。脑出血的CT主要显示脑边界清晰、密度均匀的高密度病灶，其次是DWI(MRI包括DWI(磁共振

2、弥散加权成像)，4、常用的磁共振参数图像。T1加权成像(T1WI) T2加权成像(T2WI) T2 FLAIR -消除正常脑脊液的影响，突出病变组织，经常取代T2 DWI扩散PWI脑组织灌注加权成像-确定缺血半暗带，对大半暗带患者及时进行溶栓治疗。T1和T2在核磁共振图像上是不同的。长T1是黑色，而短T1是白色。长T2是白色的，而短T2是黑色的。矮T2是黑色的。水是长T2(白色)，脂肪是短T2(灰色)。DWI扩散阶段，DWI是唯一的非侵入性的方法来检测水分子的扩散运动，它可以观察活体内细胞和分子的活动过程，反映细胞在组织中的功能状态。常规磁共振检查反映组织含水量的变化(但早期急性脑梗死患者缺血

3、组织中的水总量不增加)，表现为形态变化，往往晚于组织的功能变化。8、磁共振成像特征分为脑梗死的病理改变和分期()。超急性期：脑血流灌注下降到一定程度后，由于中央区持续低灌注，神经细胞肿胀，细胞生理功能消失，为细胞毒性水肿阶段，一般自发病后不到6 h。DWI显示高信号强度，扩散有限，但细胞内外总含水量无变化，因此T1、T2和T2flair无信号变化。目前，许多实验支持细胞毒性水肿理论关于脑缺血早期扩散衰退的生物学机制：在脑缺血早期，由于脑细胞缺氧而出现能量代谢紊乱，直接抑制了质膜上钠、钾ATPase的活性，大量钾离子流出，同时钙离子、氯离子和钠离子流入并聚集到细胞内， 在细胞中形成高渗状态，大量

4、水分子立即进入细胞，引起细胞肿胀-细胞毒性水肿。 由于细胞外的大量水分子进入细胞，细胞外空间减少，细胞膨胀，细胞外空间曲率增大，因此缺血组织的总扩散程度降低。在DWI，这一地区表现出高度的扩散限制信号。10，MRI特征分为脑梗死的病理变化和分期(2)，急性期(624-72h):随着进一步发展，细胞将被不可逆地破坏，所涉及的血管将被阻断，细胞水肿将进一步加重，神经细胞将开始死亡并慢慢过渡到血管源性水肿。DWI仍然有很高的信号。总含水量开始增加，所以T2和T2flair信号逐渐出现。T2信号，DWI。11，脑梗死的MRI表现及病理改变，分期(3)，亚急性期：损伤部位肿胀，细胞破裂和溶解，血脑屏障破坏，血管性水肿，侧支血管建立。溶胀细胞大量溶解，水分子分散增强，DWI减弱为等信号。T2，T2flair高信号。12、MRI特征分为病理改变和脑梗死期(期)，慢性脑梗死期：2周后，脑梗死区逐渐形成脑软化灶伴胶质增生。细胞坏死、液化、吸收后，局部形成含液体囊的空腔。没有13.DWI结合T2有助于区分新旧脑梗死。14.例如，一个病人，男性，他的右肢体僵硬了大约6个小时，