水、电解质代谢和酸碱平衡失调课件

1、水、电解质代斯和酸碱平衡障碍，Disturbance of fluid，electric and acid-base metabolism，1，PPT学习交流，疾病概念，疾病是由身体自我稳定调节障碍引起的异常生命活动过程。这是身体和环境以及身体内器官之间不均衡的结果。2，PPT学习交换，水，电解质代谢的基本概念，3，PPT学习交换，体液的容量和分布，total body water 60tbw，intrracellular fluid 40，extrcellular fluid 口调节量曹征，7，PPT学习交流，1，口渴的作用，8，PPT学习交流，口渴的发生，细胞外液体渗透压的增加，下丘脑渗透

2、压受体，口渴中枢，口渴，血液容量的减少，9， 血压下降，肾小球旁细胞分泌肾素，肾上腺皮质分泌醛固酮，肾元素管钠再吸收，水再吸收增加，11，PPT学习交流，第二节水和钠代斯障碍，12，PPT学习交换，高钾血症低钾血症， 高渗透(一级)脱水低渗透(二级)脱水等渗透(急性)脱水。1，脱水(dehyration)，14，PPT学习交流，高渗透脱水(hypertonic dehydration)比脱钠损失水分，血清钠浓度150 mmol/L，血浆渗透压33高渗透脱水，15，PPT学习交流，原因：水分不足摄取过量的损失，高渗透脱水，16，PPT学习交流，高渗透脱水，主要病理生理变化：细胞内液体损失为主，细

3、胞外液体因细胞内液体流出细胞外的部分补偿，17根据林爽情况，体重比例(33333369063:9补充1:23:3 l)2。血钠浓度(口服后静脉；当天补给量计算的一半)，19，PPT学习交流，高渗透脱水，林爽补给量估计：当天补给量=当天正常需要量过去损失量的一半，当天额外损失量，20，PPT学习交流，低渗透脱水(hypotonic dehydration)为水分，(b)低渗透脱水，21，PPT学习交流，原因细胞外液损失后仅补充水：体液损失，消化液，伤口积液及肾脏引流及钠过量的身体排出钠3360肾醛固酮分泌减少，低渗透脱水，22，PPT学习交流，细胞外液由于消炎，细胞外液仍进入细胞内，使李东海细胞

4、外的损失程度恶化。低渗透脱水，23，PPT学习交流，低渗透脱水，林爽症状：细胞外液减少低钠症状和体征，轻度：血清钠130135mmol/L，疲劳，不口渴的：血清钠120130mmol/L，血压即使不按比例丢失，脱水后也会受到身体调节。血中钠浓度为130145 mmol/L，渗透压为2800310 mosm/l，等渗透脱水，26，PPT学习交流，胃肠道消化液急性丢失大面积烧伤早期患者大量胸部数和腹水形成等渗透性脱水，27，PPT学习交流等渗透脱水诊断：病史症状和体征检查实验室检查：根本原因治疗：症状消除治疗，即再液：注射渗透压低的氯化钠溶液，渗透压和等渗透压溶液渗透压的1/22/3合适。 29、

5、PPT学习交流、高渗透脱水低渗透率脱水等通透性脱水的原理物摄取不足或过多体液丧失，导致单纯水分补充水和钠均匀丧失，没有弥补发病原因的细胞外液体高、细胞外液体低渗透率、微细胞外液体及其他渗透，以后高液损失基础细胞外液体损失为主渗透，细胞内液体内液体全部口渴，尿液少，发汗少。血清钠150以上130以下130150 2。尿液氯化钠不会减少，但水分补充疗法主要是补充生理盐水或补充低渗透的氯化钠溶液3%氯化钠溶液，与3型脱水相比，PPT学习交流，正常人摄入更多水时，由于神经内分泌系统和肾脏的调节作用。体内多余的水可以通过肾脏快速排出，不仅没有水储备，也不会发生水缸(Water intoxication)

6、。第二，水中毒(Water intoxication)，但如果在ADH分泌过多或肾脏排水功能低的患者身上投入过多的水，水可以维持在体内，并伴随着包括低钠血症在内的一系列症状和征兆，即“水中毒”。，31，PPT学习交换，水中毒，原因： 1。肾脏排水能力下降，摄取过多水的ADH分泌过多的肾功能损伤2。低通透性脱水后仅补充水，32，PPT学习交换，水中毒，林爽症状：细胞内，外液量增加和渗透压减少脑水肿：脑神经细胞水肿和颅内压增加肺水肿，结膜下水肿等，33，PPT学习交换，水中毒，诊断： 钾代斯障碍钾代斯扰动主要是指细胞外液中钾离子浓度的异常变化，如果低钾血症(hypokalemia)和高钾血症(hy

7、perkalemia)，36，PPT学习交流，低钾血症，血清钾浓度低于3.5mmol/L，则称为低钾血症。 病因和机制1。减少钾的摄取2。钾排放过量a .通过胃肠道的钾流失；b .肾钾损失：这是成人钾损失的最重要原因。c .皮肤钾损失3 .通过细胞外钾转移到细胞内。37、PPT学习交流、林爽方面对骨骼肌的影响主要是过度极化阻断：肌肉减弱、松弛性麻痹。四肢肌肉明显，严重的人呼吸肌麻痹。胃肠系统：减少肌肉紧张，腹胀，麻痹，低钾血症，38，PPT学习交流，3 .对心脏的影响a .兴奋性：兴奋性增加b .自律性增加c .传导：心室传导减少d .收缩性：提高早期：心肌收缩性；严重的慢性钾缺乏削弱了心肌收

8、缩性。低钾血症，39，PPT学习交换，4 .对肾脏的影响：尿液浓度功能下降5。酸碱平衡：由碱中毒引起的6 .心电图性能：Q-T间隔延长，ST段减少。t波低平度，扩增，低钾血症，40，PPT学习交流，诊断：病史林爽绩效检查室检查治疗原则：1。预防和治疗原发性疾病，注意及时补充钾2。钾：补充钾顾颉刚，每天40 120毫升。尿500ml/d；浓度40mmol/L或10mmol/h. 3。水和其他电解质代斯障碍，低钾血症，41，PPT学习交流，高钾血症血清钾浓度5.5 mmol/L被称为高钾血症。病因和机制1。钾过量摄取2。钾减排：肾功能衰竭及肾上腺皮质功能不足等42，PPT学习交流，3。细胞内钾释放

9、过氧缺氧高钾周期性麻痹细胞及组织损伤和破坏，如：a。血管内溶血b。严重创伤，特别是挤压综合症(crush syndrome)，高钾血症，43，PPT学习交流，林爽症状1。对骨骼肌的影响：轻度：肌肉兴奋性增加。肢体感觉，暗杀疼痛，肌肉震颤和其他症状。严重的：根细胞处于脱极化阻断状态，不能兴奋。高钾血症，44，PPT学习交流，2 .对心脏的影响兴奋性：轻度高钾血症时心肌兴奋性增加，严重高钾血症时心肌兴奋性减少或消失时心跳可能停止。自主性：自主减少，高钾血症，45，PPT学习交流，高钾血症，传导：降低传导性，降低心电图，扩大或消失，P-R间隔延长，R波减少，QRS综合波扩大，t波高耸。收缩性：收缩性减少(无论是骨骼肌还是心脏，应该提到血钾增加得越快，影响就越严重)。对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒。，46，PPT学习交流，预防和治疗原则1。原发性疾病防治2。促进血清钾进入细胞内：将钾排出体外：3 .拮抗剂(钙和钠盐注射)4。其他电解质代斯障碍更正，高钾血症，47，PPT学习交流，第四节外科患者酸碱平衡障碍，48，PPT学习交流，正常酸碱平衡，体液酸碱物质来源1。两座山及