第七章 呼吸系统疾病ppt课件

1、。1、呼吸系统疾病。2、呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺、气管和支气管系统、气管支气管细支气管、终末细支气管、呼吸细支气管管、肺泡组成。3、呼吸道是一条长管道，其粘膜内壁富含毛细血管网和粘液腺。吸入的空气在到达肺泡前被加热和加湿，吸入空气中的灰尘被鼻毛、粘液上皮的纤毛运动、打喷嚏和咳嗽阻挡，并排出体外。4。身体和外部环境之间的气体交换过程称为呼吸。人体的呼吸过程是通过三个环节来完成的：第一，外界空气与肺泡之间以及肺泡与毛细血管之间的气体交换，这就是所谓的体外呼吸；第二种是组织细胞和组织毛细血管之间的气体交换，称为内部呼吸；第三是血液的气体输送。通过血液的运作，肺部吸收的氧气被及时输送到组

2、织细胞，组织细胞产生的二氧化碳被输送到肺部并排出体外。正常情况下，各级呼吸器官的支气管上皮细胞、杯状细胞和腺体构成纤毛粘液输送系统，维持呼吸道的自我净化。此外，粘液成分中还含有溶菌酶、补体、干扰素和分泌性IgA等免疫活性物质，它们与支气管粘膜和肺巨噬细胞一起抵抗或消除病原体的侵袭，构成呼吸器官的重要防御机制。呼吸道的主要防御功能包括鼻腔空气动力学过滤、打喷嚏、鼻腔局部抗体、喉反射、咳嗽反射、粘液纤毛运输机制、肺泡巨噬细胞以及全身和局部抗体(免疫)系统。呼吸道疾病的常见病因，病原微生物(包括细菌、病毒、衣原体、支原体、真菌、蠕虫等)，环境中的灰尘、烟雾、化学刺激物、过敏原和有害气体容易随空气进入

3、呼吸道和肺部，直接导致呼吸道疾病。呼吸道疾病的主要症状包括流涕、咳嗽、呼吸困难、发绀和肺部听诊的罗音。呼吸道疾病的诊断、详细的病史询问和临床检查是呼吸道疾病诊断的基础，而X线检查对肺部疾病具有重要价值。实验室检查：包括血液常规检查、鼻液和痰液显微镜检查、胸腔穿刺液理化检查和细胞检查。聚合酶链反应技术用于诊断结核病、支原体病、肺孢子虫病、病毒感染等。分子遗传学分析用于准确识别某些基因缺陷引起的疾病，高精度螺旋CT和磁共振成像技术可用于诊断小于厘米的肺部病变。10，呼吸道疾病的治疗原则，抗菌，抗炎，祛痰和镇咳对症治疗，11，鼻炎，鼻炎是一种急性和慢性炎症，其特征是鼻粘膜充血和肿胀引起的鼻涕和喷嚏。

4、鼻液根据其性质分为浆液性、粘液性和化脓性。病因：原发性鼻炎：是由寒冷、吸入刺激性气体和化学药物引起的。如果畜舍通风不良，吸入氨、硫化氢、烟雾、杀虫剂、肥料和其他刺激性气体。动物吸入饲料或环境中的灰尘、霉菌孢子、麦芒和昆虫，胃管使用不当或鼻腔内有异物，对鼻粘膜造成机械刺激。继发性鼻炎主要见于流行性感冒、传染性胸膜肺炎、犬瘟热等感染性疾病。鼻炎通常伴有咽炎、喉炎、副鼻窦炎、支气管炎和肺炎。症状，急性鼻炎：打喷嚏，流鼻涕，摇头，揉鼻子，被狗和猫抓脸。鼻粘膜充血肿胀，敏感性增加。由于鼻腔变窄，小动物呼吸时会出现鼻塞或打鼾。在严重的情况下，很难张口呼吸或吸气。患病动物的体温、呼吸、脉搏和食欲一般无明显变

5、化。鼻液在初始阶段是浆液性的，在继发细菌感染后变成粘液性的。鼻粘膜炎性细胞浸润后出现粘液性脓性鼻液，最后逐渐减少并变干，并以干痂状附着于鼻孔。一些下颌淋巴结肿大。慢性鼻炎病程长，临床表现时轻时重。有些鼻粘膜肿胀、增厚且不均匀，有些严重者有糜烂、溃疡或疤痕。狗的慢性鼻炎会导致窒息或脑病。猫慢性化脓性鼻炎可导致鼻骨肿胀、鼻梁皮肤增厚和淋巴结肿大，难以治愈。17，3个疗程，急性原发性鼻炎，一般在12周后，鼻液量逐渐减少，最后完全恢复。慢性或继发性鼻炎可持续数周或数月，有些病例长期无法治愈，导致鼻粘膜肥大，患病动物出现鼻塞呼吸音。18，4可根据鼻粘膜充血和肿胀、打喷嚏和流鼻涕等特征性症状进行诊断。鼻坏

6、疽：初期，鼻粘膜红肿，灰白色粘液性鼻液从一个或两个鼻孔流出。随后，鼻粘膜上形成灰白色圆形结节，大小从小米颗粒到高粱颗粒不等，从粘膜表面突出，结节迅速死亡和崩解，形成不同深度的溃疡。部分病灶逐渐愈合，形成放射状或冰花状疤痕。下颌淋巴结肿大。坏疽测试呈阳性。流感具有高度传染性，发病率高，体温升高，结膜水肿，粘膜卡他性炎症症状明显。从鸡胚的鼻液或咽拭子中分离出血凝性流感病毒。副鼻窦炎主要是单侧鼻液，尤其是当它向下弯曲时。20，5，致病因素除外：轻度卡他性鼻炎可自行治愈。在严重情况下，可使用温热的生理盐水、1%碳酸氢钠溶液、2%3%硼酸溶液、1%磺胺溶液和1%明矾溶液冲洗鼻腔。冲洗后涂抹青霉素或磺胺软

7、膏，或将青霉素或磺胺粉末喷入鼻腔。对于体温升高且有明显全身症状的患病动物，应及时使用抗生素或磺胺类药物。根据微生物培养和药敏试验，预防慢性细菌性鼻炎发生的关键是用有效的抗生素进行治疗，防止感冒等致病因素的刺激。继发性鼻炎应及时治疗。23、支气管炎，支气管炎的概念是指支气管粘膜的表面或深层炎症。流鼻涕。肺部听诊：肺泡呼吸音增强，有旋转罗音；打击乐没有变化。x光检查，支气管纹理增厚。不规则发烧。根据炎症部位分类支气管炎支气管炎弥漫性支气管炎支气管炎常合并气管和细支气管炎常合并肺泡。根据病程，可分为急性病和慢性病。这种疾病经常发生在年老体衰的动物身上，并且经常发生在秋季、冬季和早春气候变化严重的时候

8、。支气管粘膜表面的纤毛上皮可产生逆向蠕动。侵入支气管的异物和微生物可从支气管粘膜排出，分泌粘液，对侵入的异物和微生物进行阻挡、粘附、包埋和固定，同时具有杀菌作用。支气管粘膜受异物或微生物刺激，可引起咳嗽并排出异物。支气管粘膜下层富含淋巴组织，可以吞噬入侵的异物和微生物。当异物侵入时，它们首先被咳嗽并通过纤毛排出。然后分泌粘液来阻挡它；最后，淋巴细胞吞噬作用、发病机制、呼吸屏障功能、26、呼吸屏障功能破坏、病原微生物入侵和大量繁殖、毒素和炎症产物、交感神经刺激、咳嗽、血管舒张、粘液分泌增加、支气管腔狭窄、罗音和呼吸困难、粘膜肿胀、血液入侵、体温调节轴的影响、体温升高、呼吸系统疾病的发病机制、鼻涕

9、、炎性产物，大支气管，无临床症状，小支气管，吸入时支气管扩张，无效果，呼出时支气管收缩，气体排出受阻，气体积聚在肺泡中，小支气管阻塞，呼出和吸入困难，肺泡中气体吸收，(代偿性)肺气肿，肺泡萎陷，支气管炎的临床症状：咳嗽开始时，咳嗽短而干，34天后，咳嗽变得潮湿和延长，疼痛也减轻。有时咳出的痰是连续而强烈的(不同于肺炎：肺炎是湿的、半声的)，在早晨、晚上、进食和饮水后是严重的，并且大多是由冷风刺激引起的。鼻液大多是浆液。30，支气管炎、呼吸困难和大支气管炎的临床症状不出现；支气管炎可能导致呼吸困难，通常是呼吸困难，但也是混合性的。听诊：肺泡呼吸音增强，扭转罗音呼吸音通常有两种启示：当肺泡呼吸音呼

10、出时：当支气管音听到支气管呼吸音时，至少肺炎空气是声音的不良传导体，支气管音正常时听不到。只有当炎症渗出物充满肺和胸膜时，我们才能听到吸入时的支气管声音，即支气管呼吸声。31.支气管炎的临床症状，叩诊无变化，听诊无变化，叩诊无变化，就是支气管炎。触摸喉或气管会增加其敏感性，并经常导致持续咳嗽。痰检早期有大量脓细胞和少量白细胞，红细胞后期脓细胞减少，红细胞和白细胞增加。x线检查显示支气管纹理增厚。32，支气管炎的诊断，临床病史特点，支气管炎与肺气肿的鉴别，支气管炎与肺水肿的鉴别，35，支气管炎的治疗，哮喘的缓解，0.1%麻黄碱(喷雾剂或片剂)，复方异丙肾上腺素阿托品：效果好，但容易复发。当炎症渗

11、出物粘稠且难以咳出时，可使用祛痰剂。例如NH4Cl。1020克。36.36，肺气肿用于马和牛。肺气肿是一种由于肺泡过度扩张和肺弹性纤维的萎缩和退化而改变肺的形状和功能的疾病。临床特征突发性高呼吸困难肺气肿常伴有肺水肿，鼻液中有混合气泡。肺泡呼吸音减弱，可出现扭转罗音，叩诊过于清晰，叩诊边界向后移动；光检查：肺的视野是透明的，支气管是模糊的，横膈膜向后移动。肺气肿，根据病程分类急性肺气肿慢性肺气肿根据病理组织部位分类肺泡气肿肺泡腔内的空气含量迅速增加间质性肺气肿肺泡或细支气管破裂，空气进入肺间质，然后合并成大气泡。肺气肿：发病机理在生理条件下，肺泡吸入时可扩张，呼出时可收缩，保持肺泡壁扩张和收缩

12、之间的动态平衡。机体对肺泡的扩张和收缩有一定的代偿能力。为了维持对氧气的需求，生物体必须加强氧气的吸入和肺泡壁的过度扩张，这导致肺泡壁收缩力的降低、肺泡中气体的积聚和肺气肿39。肺气肿：发病机理，所以肺气肿的主要矛盾是肺泡扩张和收缩力的动态失衡，主要矛盾是肺泡收缩力的减弱。40岁。肺气肿：发病机理，肺气肿对机体的影响毛细血管受压，肺动脉血压升高，右心衰竭(低代偿)咳嗽引起肺泡破裂和大的含气空洞当用力呼吸时，大气泡可能破裂，气体将沿着纵隔和胸部入口到达肩部、颈部或背部皮下，导致该组织的肺气肿。肺气肿的临床症状可分为急性和慢性，临床症状不同。慢性肺气肿：主要表现为呼气性呼吸困难，呼吸次数增加到60

13、80次/分钟。很明显，腹部呼吸很难呼气和吸气(混合呼吸困难)。42，肺气肿的临床症状，胸部变形成圆柱形。一条深深的凹槽沿着肋骨弓出现，形成一条下沉线，这是由横膈膜参与呼吸造成的。两阶段呼吸，由于肺泡壁收缩力减弱，呼气两次，第二次由腹部肌肉收缩。肺气肿的病理变化：肺增大，呈灰色，柔软，弹性差，呈海绵状或蜂窝状切面。显微镜下，肺泡扩张，隔膜变窄，隔膜破裂并融合成一个大气泡。肺脓胸。肺气肿：肺膜饱满，边缘钝，颜色为灰色，切面可见增大的肺泡。肺脓胸、肺气肿：肺靠近肺膜，肺组织非常饱满，空气含量增加。45，肺气肿：肺泡腔广泛扩张，间隙变窄，部分肺泡隔破裂，肺泡合并成大气泡。肺气肿。46，肺气肿的诊断，叩

14、诊弥漫性肺气肿：广泛的过清音，叩诊边界向后移动，代偿性肺气肿：浊音区周围的清音。听诊肺泡音减弱，当支气管狭窄时，可能出现罗音。x线显示肺视野透明，膈肌向后移动。47、肺气肿治疗、砷制剂如亚砷酸钾溶液、48、肺炎，定义为实质性肺部炎症，也称肺泡炎症。根据炎性渗出物的性质，卡他性肺炎的肺泡充满浆液渗出物，包括红细胞、白细胞、脱落的上皮细胞和坏死组织，但没有纤维蛋白，因此鼻液不凝结。蛴螬肺炎的肺泡充满了纤维素渗出物和纤维蛋白，鼻液凝结。坏疽性肺炎，也称为“异物肺炎”，异物进入肺部，肺部组织崩解，如将药物倒入肺部。化脓性肺炎细菌沿着血液循环或淋巴液进入肺部，也可在肺部引起单个或多个化脓性病灶。根据炎症

15、的大小和病理过程，小叶性肺炎又叫支气管肺炎，而卡他性肺炎大叶性肺炎又叫蛴螬性肺炎。间质性肺炎在间质性肺中产生炎症。支气管肺炎支气管炎/支气管炎)。从概念上讲，支气管肺炎是指单个肺小叶或几个肺小叶的炎症，因此也称为小叶性肺炎。肺泡通常充满由上皮细胞、血浆和白细胞组成的卡他性炎症渗出物，因此也称为卡他性肺炎。52、支气管肺炎，具有支气管炎(咳嗽、流鼻涕)的临床特征和前四分之一症状。放松热。肺部检查：听诊：旋转罗音；打击乐：弥漫性沉闷。发病率：这种疾病是一种常见和经常发生的疾病，经常发生在年老、虚弱和幼小的动物身上。它约占呼吸系统疾病的70%。53，支气管肺炎的主要原因，由两种情况引起：机体屏障功能

16、的破坏。病原微生物的毒性增强。它会导致局部地区的散发性疾病，所以只有从身体中分离出的细菌才被认为是这种疾病，而这种方法是错误的。如果你发现这种疾病，你必须把它当作一种传染病来对待，隔离它并消毒，以防止病原体传播。54、支气管肺炎：是一种继发性疾病。支气管肺炎通常由支气管炎症传播，然后传播到肺小叶，引起肺泡炎症和渗出，导致小叶性肺炎。继发于传染病，尤其是由嗜肺病毒引起的传染病。如仔猪流行性感冒、鸡传染性支气管炎、猪肺病、猪弓形体病、非典等。继发于败血症在一些化脓性疾病中，如牛子宫炎和乳腺炎，病原体通过血液到达肺部而引起疾病。支气管肺炎的发病机制，由于寒冷加速组织蛋白水解，血液中大分子胶体蛋白增加(通过血液循环)沉积在肺毛细血管充血，单核巨噬细胞系统功能下降，机体抵抗力下降，支气管肺炎的发病机制，外因：病原微生物侵入途径，支气管感染，支气管炎，肺炎，首先停留在较大的支气管，然后随着咳嗽或呼吸进入支气管粘膜进入肺泡，支气管感染的途径是跳跃式的。在由淋巴感染引起的败血症或毒血症过程中，病原体或炎症产物随淋巴进入肺部。肠道疾病的血源性感染，病原体随着血液循环进入肺部。支气管肺炎的发病机制：当病原微生物的抵抗力降低时，支气管、淋巴和血液中的肺泡细