新生儿缺血缺氧性脑病MRI课件

1、新生儿缺氧缺血性脑病的MRI表现，1，PPT学习交流，概述新生儿缺血性缺氧性脑病(HIE )是围生期窒息引起的缺氧缺血性损伤，临床上出现一系列脑病表现，部分患者可能有不同程度的神经系统后遗症。 本病不仅严重威胁新生儿的生命，也是引起疾病障碍中最常见的病因之一。 2、PPT学习交流、1、2、3、4、HIE的病因、HIE发病机制、正常新生儿脑MRI表现、HIE的MRI表现、3、PPT学习交流、1.hie的病因、1.1胎盘早剥、胎盘钙化、脐带循环破坏、脐带缠绕、脐带下垂等4、PPT学习交流、2 .新生儿先天性心脏病，肺透明膜病，5，PPT学习交流，2注：红色是分水岭区，6，PPT学习交流，2，脑细胞

2、能量代谢不全，脑细胞缺氧，氧代谢障碍无氧摇镜头种分解增加，大量乳酸，肝糖分解葡萄糖摄取，继发能量不全，酸中毒，酸中毒，脑细胞死亡，7，PPT学习交流克莱尔酶、蛋白酶等神经元损伤和破坏、8、PPT学习交流、4、再灌注损伤和氧自由基的作用、再灌注损伤、氧自由基、脑细胞损伤、破坏、恶、卵、白、质、和、酶催化剂能量代谢障碍、纳金属钍钾元素泵抑制、细胞球外k堆积、神经元去极化、 兴奋性谷氨酸大量释放EAAR过活化、神经元过兴奋、变性、坏死、10、PPT学习交流、6、迟发性神经元死亡(凋亡)、脑细胞缺氧、能量急性消耗PPT学习交流，三、正常新生儿MRI表现、1、大脑沟、脑回发育随胎龄增加所有初级大脑沟和大

3、部分次级大脑沟均已形成，脑侧裂，远离状沟、顶枕头沟和环状沟，胎龄14周形成压痕。 最初形成的大脑沟，在胎龄16-18周形成压痕，在胎龄20-22周完全形成，中央沟、颞上沟顶叶内侧沟、前额上沟、中央前后沟和颞中沟、胎龄20周完全形成，胎龄23、下部：胎龄29周的T2WI图像为颞上沟、13、PPT学习交流、2、胶质细胞球迁移过程，胶质细胞球沿径向排列的胶质纤维迁移。 胚胎生发层基质(germinal matrix):由仅含内皮细胞球的毛细血管构成，血管相对较大不规则，脑神经母细胞球和胶质细胞球的发生源不规则，可见2532w胎儿，位于侧脑室前角下方和体部边缘，T1WI为高信号，T2WI，14，PPI

4、 胶质细胞球迁移过程，(a )胎龄29周的新生儿横断面T2WI影像显示生发基质层呈线状低信号影，神经节隆起水平厚()。 (b )胎龄33周的新生儿横截面T2WI图像显示枕叶区域的高低信号交替出现的信号带代表分层的白质构造(白箭头)和额角附近的额叶帽状构造(黑箭头)。15、PPT学习交流，3、新生儿期脑灰质、白质信号表现，新生儿出生时脑内含水量高达90，白质内含水量高，灰质高，T2WI为高信号，T1WI为低信号。16、PPT学习交流、4、新生儿脑髓鞘发育、MRI是机体唯一能显示髓鞘的影像学、方法。CNS的髓鞘化从胎儿的5个月龄开始，到出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠、中央、中央前后回、大脑脚

5、、视束、脑桥背、侧、小脑上虫部以及小脑上下脚髓鞘化，髓鞘内富含脂质和蛋白质，17、PPT学习交流、髓鞘化的脑组织T1WI 5、脑室系统与脑室间隙、透明房间腔、新生儿期，大部分早产儿和足月儿均可观察到，宽度一般在1cm以下。19、PPT学习交流，6、垂体及头盖骨骨髓MRI表现，新生儿期垂体在矢状面T1WI呈球形，上缘膨隆，前叶和后叶均呈高信号，中间部分呈裂隙状稍低信号。 2个月后垂体前叶信号逐渐下降，与脑桥呈等信号。 新生儿期斜面及板障碍内红骨髓丰富，T1WI呈低信号，34岁后红骨髓发展成脂肪丰富的黄骨髓，T1WI信号上升。20、PPT学习交流、基节水平解剖图、21、PPT学习交流、4、HIE的

6、MRI表现、早产儿低灌注损伤、脑轻中度低血流灌注造成的脑室周围损害(PVL )、脑重度低血流灌注造成的深灰质、丘脑、丘脑层及皮质下障碍、重度低血流灌注造成丘脑腹外侧、被壳后部、海马组织、 引起束(内囊后肢)及感觉运动皮质的障碍，23，PPT学习交流，中度低灌注的脑损伤对象，早产儿(右)和减轻到足月的早产儿脑(右)具有接近脑室边缘的分布特征，低灌注可引起脑室周围区域(红色区域)的白质损伤。 足月儿脑(左)具有随着脑的成熟，远离脑室分布的特征，低灌注时损伤分水岭区皮质及皮质下白质(红色区域)。 24、PPT学习交流，(a )早产儿横截面DWI主要表现为位于脑室周围的缺氧缺血性损伤() (b )足月

7、儿的横断面DWI显示中央沟周围以及矢状旁后部的缺氧缺血性损伤() 学习25、PPT交流、脑损伤分度标准、轻度、皮质及皮质下病变、蜘蛛网膜下出血、中度、深部白质损伤合并局部性浮肿、重度、内囊后肢、基底、节及丘脑病变、皮质下囊状坏死弥漫性脑浮肿，参照韩玉昆教授的浮肿：双侧大脑半球弥漫性或局部性，长T1长T2 我们对T2WI弥漫性信号的上升与其他不同，经常表现和临床病史强烈提示严重损伤，保存时更有临床意义，27、PPT学习交流、1、脑白质水肿、T2WI、T1WI、T1WI、34 1w、双侧顶叶白PPT学习交流主要病理改变有神经元死亡丧失、胶质细胞、细胞球增生和过度髓鞘化，过度髓鞘化是累及的核，特别是

8、在壳核内髓鞘化的纤维明显增多，多见于分布异常的足月、儿童，一般出生6个月后观察。29、PPT学习交流、2、基底节区信号异常、T1WI内囊后肢正常的高信号消失、急性期DWI高信号、T1WI、DWI、30、PPT学习交流、2、基底节区信号异常、(a )健康的(b )出生后5d的重度缺氧缺血性损伤的新生儿横截面T1WI图像，被壳后部和丘脑腹外侧信号增高，内31、PPT学习交流，a、b、c，双侧内囊后肢正常高信号消失，T2WI变化，不明，DWI信号无明显上升(出现非急性、期、“假正常化现象”)。32、PPT学习交流，ADC值“假正常化”现象，细胞球水肿，弥散限制，ADC值下降，假正常化，细胞球坏死，弥

9、散增大，ADC值上升，损伤后35天DWI表现异常最为明显，随后出现的PPT学习交流，双侧豆状核、尾、状核头、丘脑为T1WI 、c、d、a、b、35、PPT学习交流，日龄17d、a、T1:双侧内囊后肢正常高信号消失，左侧内囊后肢及双侧视辐射可见多发点条纹状异常信号。 DWI :双侧基底节区未见异常信号，病变超过亚急性期，DWI出现“假正常化”现象，d、c、36，PPT学习交流，3，皮质、皮质下白质病变，皮质及皮质下点，条纹状异常信号：皮质下囊状坏死以皮质下小囊状长T1长T2信号区出现，病变37、PPT学习交流、a、b、两侧中央沟周围皮质条纹状异常信号、T1WI、Flair及DWI上均为高信号、T

10、2WI显示不足，良好。c、d、38、PPT学习交流，出生后10横截面T2WI(a )和DWI(b )显示双侧枕头，叶矢状旁区皮质和皮质下白质在T2WI上信号轻度升高、分散、受限(* )。39、PPT学习交流、左侧颞叶皮层下点状异常信号、40、PPT学习交流、a、b、右侧额顶叶皮层下囊状坏死和少量出血、c、d、41、PPT学习交流、4、深部白质病变、脑室、PVL多见于早产儿，也见于足月儿。 42、PPT学习交流，4、根据深部白质病变、白质坏死的程度，PVL可分为4种： 1、局部性PVL、脑室周围深部白质有一个或多个坏死灶；2、广泛性PVL、脑室周围深部白质广泛性坏死大脑白质和灰质均可累及多发软化

11、坏死灶，43，PPT学习交流，4，深部白质病变，局限性PVL多见于足月儿，广泛性和弥漫性局限性多，早产儿，MRI中可见胎龄约30周的新生儿横截面T1WI，(a )和DWI(b )图像为侧脑室周和分散限制(b箭)缩短的高信号病灶，45，PPT学习交流，双侧顶叶深部白质多发点状缺血灶，47，PPT学习交流，日龄17d，双侧放射冠区多发点状及条状缺血灶，DWI未见病灶显示(假正常化现象)。 48，PPT学习交流，34 5w，评分正常，双侧额叶白质点状异常信号，与胶质细胞球移行带(红箭头)的鉴别注意，49，PPT学习交流，34 5w，胎膜早破12h评分正常双侧视放射及左侧额叶异常信号，50慢性侧脑室旁

12、白质软化的MRI表现，(a)4岁患儿的冠状面FLL (b)5岁患儿横截面T2WI图像显示，由于侧脑室周围的白质软化，三角部周围的白质容积减少。52、PPT学习交流、慢性缺氧缺血性损伤的MRI表现，(a )重度颅脑损伤后1个月采集的横断面FLAIR影像显示额叶和顶枕叶多囊状脑白质软化灶() (b )新生儿脑损伤后3个月采集的横断面图像显示双侧蘑菇样脑回()，提示瘢痕性脑回。 53、PPT学习交流、5、脑南朝梁水肿、a、b、c、d、54、PPT学习交流、6、颅内出血、出血的MRI信号随时间变化，超急性期、(6h，T1WI )高信号、55、PPT学习交流、早产儿颅内出血分级，级：出血局限于室管膜下/

13、生发基质层生发基质层出血进入侧脑室或脑室内出血，但不伴脑室扩大，级：脑室内出血伴脑室扩大，级小脑出血：主要有三种类型，原发性小脑出血、脑室内出血或蛛网膜下出血扩大进入小脑，致伤引起小脑撕裂，57，PPT学习交流下丘脑出血、基底节和(或)下丘脑出血多伴有，58，PPT学习交流，(1)脑实质出血、大脑皮质出血，主要有以下三种，点状或片状出血、大脑某主要动脉或静脉梗死出血、重度脑室内出血破室管膜进入脑实质，足月儿多见在先两种，55 PPT脑室周围白质软化伴梗死出血、点状或片状出血、早产儿、60、PPT学习交流，(1)脑实质出血、右侧小脑半球斑点状出血、61、PPT学习交流、34w、左侧小脑半球及虫部多发点状出血，评价正常，所见血源：主要来自软脑膜动脉间错综复杂的小血管网有时来自