脑出血诊断与治疗ppt课件

1、。1。脑出血的诊断和治疗，吴绍普，河南省人民医院康新神经内科，2。脑出血是指由脑实质内非创伤性血管破裂引起的出血，约占所有卒中的200%。黑人、西班牙人和亚洲人的发病率较高，而白人的发病率较低。脑出血的发生率和第3天、第4天和第30天的死亡率与颅内出血的量和部位有关。深部出血死亡率高。相同体积的脑叶出血存活率较高。脑出血死亡率，53552%的脑出血患者在发病后1个月内死亡，仅20%的患者在6个月后恢复了功能性残疾。普通重症监护的死亡率为25.83%，而神经内科/神经外科专科重症监护的死亡率下降至28.38%。除了入院时的出血量和格拉斯哥昏迷评分(GCS)外，80岁、幕下出血和脑室出血是预测30

2、天内死亡的独立因素，而预测脑出血后存活的最重要的独立因素是早期意识能否恢复。6、血肿扩大，23%的患者在出现第一个症状后4小时内出现血肿扩大。此外，12%的患者在接下来的20小时内扩张。随着发病时间的延长，血肿扩大的发生率逐渐降低，但仍发生在发病48 h后。预测因子是发病时间和脑CT的基线水平。血肿扩大的其他预测因素包括颅内血肿体积、不规则形状、肝病、动脉高血压、高血糖、饮酒和纤维蛋白原缺乏。并发症，并发症，继发性脑室出血脑室内出血患者的30天死亡率为43%，而脑实质出血患者的30天死亡率为9%。脑室内出血量与30天内死亡的可能性显著相关。脑实质出血的部位、脑室出血的分布和出血总量是预测原发性

3、脑出血和脑室出血预后的因素。脑水肿可发生在脑水肿的急性和亚急性阶段，持续14天。血块回缩导致血肿挛缩并导致早期血清沉淀。凝血酶和几种血清蛋白参与了出血边缘区的炎症反应。血小板在出血部位被激活并释放各种因子，如血管内皮生长因子，其与凝血酶相互作用以增加血管通透性并进一步加重水肿。并发症：原发性脑出血(80%-85%)、高血压(50%)、脑淀粉样变性(30%)、继发性脑出血(15%-20%)、动脉瘤、AVM病、口服抗凝治疗(OAT)、抗血小板治疗、凝血障碍、肝硬化、小圆细胞癌和肿瘤发病率为70%-80%。治疗组脑出血的相对风险比安慰剂对照组低50%。吸烟。出血性中风是正常人的2.5倍。酗酒。饮酒会

4、导致原发性脑出血。低胆固醇血症。高胆固醇血症有较低的脑出血风险。然而，他汀类药物不会增加脑出血的风险。肥胖。体重指数越高，脑室出血的发生率越高。凝血功能障碍。抗凝治疗引起的各种脑出血约占42%。接受口服抗凝剂治疗的患者的脑出血风险是未接受口服抗凝剂治疗的患者的8-11倍。危险因素：12，40%的首次脑出血发生在基底节，30%发生在丘脑，20%发生在颞叶，10%发生在小脑和脑桥。纹状体(尾状核和壳核)是原发性脑出血的常见部位，以偏瘫为特征。症状在发病的几分钟内或有时几小时内逐渐缓慢发展，并且由于在动脉或毛细血管的压力下通过深动脉的持续出血，症状逐渐发展。另一种发病形式是症状在几分钟内突然恶化，伴

5、有意识下降。出血部位和临床表现，出血部位和临床表现，是否所有脑出血都会引起头痛？少量的深度出血通常不会在整个病程中引起头痛，而大量的脑出血则可能引起头痛出血部位和临床表现、脑出血的神经功能缺损症状取决于出血部位。壳核出血可导致对侧肢体无力、偏瘫和呕吐。几乎一半的半球出血患者和一半以上的幕下出血患者出现呕吐。在小脑出血的情况下，呕吐通常发生在临床早期。15、出血部位和临床表现，丘脑出血会引起更严重的感觉丧失和偏瘫。随着出血量的增加，肢体无力逐渐加重，还可能出现感觉症状、失语症、眼睛盯着出血侧，伴有意识水平下降。如果出血继续增加，就会出现昏迷，颅内压的增加会压迫脑干，导致死亡。动眼神经的症状，如向

6、下凝视、会聚反射麻痹和瞳孔收缩反射消失，提示丘脑出血。临床表现还包括对侧运动引起的偏瘫和严重的偏瘫。影像学诊断，急性脑出血在脑部CT表现为高密度，CT值为4060 HU，但有一个临床例外，即低血红蛋白浓度的患者表现为低密度影，甚至在出血的急性期。随着时间的推移，CT值以每天2 HU的速度下降，血肿逐渐变得等密度和低密度。3周后小血肿密度相等，4-6周后大血肿密度相等。出血2-3个月后，血肿吸收可逐渐形成中风胶囊。影像学诊断，脑MRI 1，超急性期(24h)，血肿主要由完整红细胞的氧合血红蛋白(HbO2)组成，分为3个阶段：0-3小时：T1加权像血肿显示低信号，T2加权像显示高信号3-12小时；

7、T1加权像显示血肿信号稍高，12-24小时出现轻度脑水肿：T1和T2加权像显示血肿信号相等，出现中度脑水肿。20岁。放射诊断，2。急性期(2-7天)，血肿中的氧合血红蛋白逐渐演变为脱氧血红蛋白，分为三个阶段：T1加权像上血肿呈等信号或稍低信号，T2加权像上呈低信号。重度脑水肿3-4天：血肿在T1加权像上表现为高信号，在T2加权像上表现为典型的最低黑色信号，重度脑水肿5-7天：血肿在T1加权像上表现为高信号，在T2加权像上表现为低信号(不如2期黑色)，脑水肿减轻至中度。21，放射学诊断，3，亚急性期(8-30天)，8-15天可分为三个阶段：血肿周围为游离稀释的高铁血红蛋白，中央部分仍为未显影的脱

8、氧血红蛋白，T1加权像周围为高信号厚环，中央部分为低信号，T2加权像周围为稍低信号厚环，中央部分为低信号，脑水肿由中度变为轻度，持续15-30天；血肿中心的脱氧血红蛋白逐渐被高铁血红蛋白所取代，所有成像序列均为高信号。当脑水肿消失时，T1加权像最明显。22岁。放射诊断。3.慢性期(1-2月)血肿由游离和稀释的高铁血红蛋白组成，周围有含铁血黄素和沉积环，高信号血肿周围有黑色低信号环，这是慢性脑内血肿的MRI表现，在T2加权像上更明显。23.CTA是放射诊断、非高血压性脑出血和急诊手术患者最快捷有效的血管造影方法。MRA也可以被替换。磁共振成像是诊断低血流量血管畸形(海绵状血管瘤)的理想方法。硬脑

9、膜窦血栓性脑出血的诊断可选择CTA或MRA。DSA是诊断高血流量血管畸形的理想方法。大出血可改变动静脉畸形的血流动力学，使CTA或MRA无法显示，而DSA可选择延迟图像显示病变。硬脑膜或皮质静脉血栓形成可表现为脑出血伴静脉梗塞。最敏感的诊断方法是磁共振结合磁共振静脉造影术(MRV)。如果诊断仍然不清楚，可以进行数字减影血管造影。24、急性管理和一般治疗、神经功能和生命体征监测。有必要预防和治疗神经并发症(例如水肿占据目的是寻找一种特殊的治疗方法来控制血肿扩大。25，并发症治疗指南，1。所有急性脑出血患者应在卒中单元或重症监护室接受治疗。总的来说，卒中单元可以降低死亡率，改善卒中的功能预后。建议

10、在发病后4872小时内进行连续心脏监测，特别是对于已知有心脏病史、心律失常、血压不稳定、心力衰竭临床症状和体征、心电图异常和岛叶皮质出血的患者。26，并发症治疗指南，2。在下列情况下建议立即进行降压治疗：脑出血、心力衰竭、主动脉夹层、急性心肌梗死和急性肾功能衰竭，但应谨慎。血压治疗推荐药物：静脉注射拉贝洛尔或乌拉地尔，静脉注射硝普钠或硝酸甘油，以及卡托普利，以避免口服硝苯地平引起血压突然下降。27，并发症治疗指南，3，不推荐常规抗高血压治疗。当血压高于以下水平，并通过重复测量确认时，患者有高血压病史或慢性高血压症状(心电图、视网膜):收缩压180毫米汞柱和(或舒张压)105毫米汞柱。目标血压为

11、170/100毫米汞柱(或平均动脉压为125毫米汞柱)的患者无高血压病史：收缩压为160毫米汞柱和/或舒张压为95毫米汞柱。治疗后，目标血压为150/90毫米汞柱(或平均动脉压为110毫米汞柱)，应避免平均动脉压下降20%。对于颅内压升高的患者，血压上限和控制目标应相应提高，至少脑灌注压应在6070毫米汞柱之间，以确保足够的脑灌注。28，并发症治疗指南，4。对于需要机械通气进行进一步治疗的患者，建议持续监测颅内压。5.如果水肿恶化，有必要开始治疗颅内高压。6.颅内高压的治疗包括甘油、甘露醇和高HAES。短期过度换气可间歇应用于颅内高压的危险阶段。29，并发症治疗指南，7。如果患者在治疗开始时四

12、肢无力且不活动，建议使用弹力袜和血栓泵来防止血栓形成。24小时后，应考虑皮下注射低剂量肝素或低分子量肝素，特别是对于血栓形成风险高的患者。8.癫痫的早期预防性治疗并不推荐给所有患者，但可以有选择地应用于脑叶出血患者。对于其他病人，他们应该在癫痫发作时进行治疗。如果发生癫痫，建议使用一系列抗惊厥药物。抗惊厥治疗应连续应用30天。之后，治疗应该逐渐减少，最后停止。如果癫痫复发，患者需要长期抗惊厥治疗。30，并发症治疗指南，9。其他一般治疗(控制高血糖、超高热、液体管理和营养、预防吸入性肺炎和褥疮)与缺血性中风患者相同。10.建议早期康复，除非颅内压升高。11.建议神经损伤患者早期康复，随后的康复计

13、划应与缺血性卒中患者相同。1.如果意识水平下降(GCS评分从912下降到8)，脑出血位于幕上(距脑表面1cm，未到达基底神经节深部)或小脑，建议手术。2.深度出血不能从手术中获益，因此可以考虑立体定向血肿抽吸术，尤其是有占位效应时。32，特殊治疗指南，3。动静脉畸形的治疗方法包括观察、栓塞、手术切除或局部放疗。联合使用这些治疗具有良好的预后，并可在出血时考虑。如果考虑手术治疗，可以在发病后23个月内进行。如果患者意识清醒，血肿直径至少为3厘米，则需要紧急手术。如果可能的话，动静脉畸形可以在手术中切除。33，具体治疗指南，4。如果是交通鞘膜积液预防脑出血复发：控制危险因素，诊断和控制脑出血后血压是降低自发性脑出血发病率和死亡