病理生理病例讨论

1、病理生理病例讨论(9)，男，54岁，因酒精性肝硬化住院7年，进行性食欲不振、消瘦、疲劳、腹胀和全身水肿2个月。体格检查：慢性疾病，消瘦，皮肤上有蜘蛛痣，巩膜深黄色，整个腹部发胀，腹壁静脉曲张，肝肋下可触及，触痛，质硬，边缘钝，脾左肋下有2个横指，活动浊音征()，双下肢凹陷性水肿。实验室检查显示总胆红素为34.2毫升/升，丙氨酸氨基转移酶(SGPT)为180单位，白蛋白为33克/升，甲胎蛋白(甲胎蛋白)为阳性。入院后给予保肝、利尿、对症治疗和支持治疗。使用速尿并连续3天释放腹水后，患者出现疲劳、尿量减少(24小时内350毫升)、失去知觉和扑翼震颤阳性。血清钾浓度为3.0毫摩尔/升.停止使用强效利

2、尿剂、暂停腹水释放、静脉补液、补钾、输注葡萄糖和谷氨酸钠、用酸性溶液灌肠、限制蛋白质饮食等治疗措施后，患者的意识逐渐清醒，病情有所好转。病例：病例分析：酒精性肝硬化7年，肝损伤，可能的肝功能障碍，进行性食欲不振，体重减轻，血脂异常，疲劳，缺乏能量？低钾？腹胀、全身性水肿、慢性病、慢性消耗性疾病、消瘦(主要在消化和吸收障碍中发现)也可能与诸如饮食遗传、皮肤中的蜘蛛痣、肝脏中的雌激素失活障碍、体内雌激素水平升高以及由小动脉远端扩张引起的蜘蛛痣等因素有关。深层巩膜黄色染色总胆红素为34.2摩尔/升，提示黄疸，肝功能不全可引起胆色素代谢紊乱和高胆红素血症。腹胀和活动性浊音(，)，表明腹水和肝功能不全时

3、腹水形成的机制？门静脉高压症血浆胶体渗透压可减少淋巴循环障碍和腹壁静脉曲张的钠水潴留，这在门静脉高压症引起的循环障碍或上、下腔静脉回流受阻形成侧支循环时较为常见。这时，腹壁静脉可以明显或曲折而变粗，这就是所谓的腹壁静脉曲张。刚触及肝肋下，触痛，质硬，边缘钝，肝肿大，由肝硬化引起，脾左肋下2横指，脾肿大，双下肢凹陷性水肿，皮下组织积液，流动性高，丙氨酸转氨酶180U白蛋白33g/L，丙氨酸转氨酶升高白蛋白降低，甲胎蛋白(AFP)阳性，临床综合体检结果，患者肝脏有代谢、合成、解毒、分泌、生物转化和免疫功能障碍，故认为他思考问题：1 .患者入院3天后的主要病理生理变化是什么？大量腹水形成、利尿剂周围

4、大量血管扩张和门静脉高压、血管床内淤血、少尿、有效循环血容量减少、交感肾上腺髓质系统兴奋、肾素释放增加、失活减少、多动症释放、肾小球滤过率降低、醛固酮增加、重吸收增加、重吸收增加、代谢性碱中毒、低钾血症、某些利尿剂的应用导致的H向细胞转移、低钾血症、远端肾小管速度增加引起的肾钾损失、醛固酮、碱中毒时细胞内过量K、肝性脑病第一阶段：轻度神经精神症状，第二阶段：上述症状加重，第三阶段：明显精神错乱、嗜睡，第四阶段：昏迷，在排除其他已知脑部疾病的前提下，出现严重肝功能衰竭引起的神经精神综合征。 氨中毒理论：在严重的肝病中，体内血氨产生过多，但消除能力下降，导致血氨浓度升高，高浓度的血氨通过血脑屏障进

5、入脑组织，造成脑功能障碍。神志不清的机制：肝功能清除不完全氨的能力下降，肝硬化和门静脉高压症中碱中毒氨的产生增加，门脉体侧支循环的建立增加，部分氨直接进入体循环。请分析在入院的前3天对患者采取的治疗措施。为什么？入院前3天对患者采取的治疗措施不当，原因如下：肝性脑病的发生未得到预防，对照蛋白的摄入未得到预防，碱中毒的发生未得到预防，疲劳未得到改善；1.停止强力利尿剂，暂停腹水，静脉补液；有效循环血儿茶酚胺、肾素、抗利尿激素等尿液代谢废物被清除。2.静脉补充钾，纠正低钾血症氢转移到细胞，以防止碱替代。葡萄糖溶液，补充能量，治疗进行性消瘦、虚弱和消瘦的患者。谷氨酸钠溶液，降低血氨，体内多余的血氨通过肾脏排出。将