缺铁性贫血讲座

1、缺铁性贫血，造血特征，(1)胚胎期造血，(1)中胚层期造血，(2)肝脾期造血，(3)骨髓期造血，(4)卵黄，肝，脾，骨髓，淋巴结，(2)出生后造血(1)。骨髓造血2。髓外造血(1)婴幼儿(2)诱发：感染性贫血和溶血(3)肝、脾和淋巴结肿大(4)外周血有核红细胞或中性粒细胞(5)感染和贫血纠正后可恢复正常，红细胞和血红蛋白、7 654 3210、12 h、10 d、3 m、6 m、1y、红细胞(1012/l)、年龄、两种血液图像特征，(1)红细胞数和血红蛋白量1生理性贫血(1)引起(2)特征1)出生后红细胞和血红蛋白量减少2)红细胞336031012/升血红蛋白3360100克/升3)生理性贫血

2、是自限性的。2.网织红细胞3。白细胞数量和分类(1)白细胞数量(2)两个交点(4)血小板数量(5)血红蛋白量，儿童贫血的三个概念(1)贫血定义(2)不同年龄儿童hb正常值1。6月6岁： 110克/升2。6岁14岁：120克/升，(3 60gl为中等；30gl严重；30gl非常严重。贫血的病因分类，小红细胞，低色素型，形态学分类1。mcv : 2。mch : 3。mchc :贫血的形态学分类，四铁的代谢，铁元素的含量和分布以及铁的来源体内70%的铁是血红蛋白，10是肌红蛋白，1621是以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存的铁，0.2是参与细胞代谢的血红素酶，不到0.2是血液中流动的铁。铁的吸收，日常普

3、通饮食中的铁供给量为15-20毫克，其中510毫克被吸收，吸收量约为1毫克/天。铁的吸收形式：血红素铁：来自血红蛋白、肌红蛋白和动物性食物的其他血红蛋白。经胃酸和胃蛋白酶消化后，血红素被释放出来，被肠粘膜细胞直接吸收，分解为原卟啉和铁，被吸收。它能被肠粘膜上皮细胞直接吸收，各种饮食因素和消化液分泌对其影响不大，吸收率一般在1125之间。非血红素铁(通常以铁离子形式存在)。植物性食物中的铁盐、铁蛋白、含铁血黄素和高铁化合物。吸收取决于铁的价态和溶解度以及食物中络合剂的存在。亚铁易于吸收，胃酸可以增加溶解度。在吸收之前，它必须与有机物(如蛋白质、有机酸等)分离。)与它结合，然后它就可以被吸收。它的

4、吸收率受消化道功能和各种饮食因素的影响很大，一般只有15。铁的吸收量取决于体内储存的铁量和红细胞生成的速度。能促进非血红素铁吸收的因素有：吃肉、肝和鱼能促进铁的吸收，原因不明，据初步研究，可能与胱氨酸等物质有关；维生素c是一种非常有效的铁吸收促进剂。一方面，它能与铁形成小分子可溶性单体如抗坏血酸铁，被肠粘膜直接吸收。同时，它可以将三价铁离子还原为二价，从而明显提高铁的吸收率。研究证明，当铁与维生素c的分子比为12或重量比为16.3时，铁的吸收率可提高56倍，维生素c的剂量会再次增加，但吸收率不会同步增加。然而，有许多因素抑制饮食中非血红素铁的吸收，如植酸，它存在于谷物、坚果、蔬菜、水果和豆类的

5、表皮中，可与铁、锌和钙等离子体结合形成不溶性植酸盐，从而阻碍其吸收；草酸主要存在于各种蔬菜中，能与铁形成不溶性草酸盐，影响铁的吸收；多酚主要是3，4，5，三羟基苯甲酰多酚，经常存在于茶叶、咖啡、可可和菠菜中，能强烈抑制铁的吸收，因此平时不宜饮用浓茶或浓咖啡；作为二价阳离子，大剂量的钙可以竞争性地抑制肠道对铁的吸收，从而减少铁的吸收。铁的代谢和生理功能，细胞必须有特殊的铁吸收和转运受体，这种受体只存在于年轻的红细胞、网织红细胞、肝细胞等。进入红细胞的铁与线粒体上的原卟啉结合形成血红素，多余的铁作为铁蛋白储存在红细胞中。铁储存铁主要储存在肝细胞和巨噬细胞中，储存形式为铁蛋白和含铁血黄素。铁排泄：人

6、体每天排泄约1毫克的铁，主要通过胃肠道、泌尿道和上皮细胞的排泄排出。一般和日常铁吸收保持平衡。(7)胎儿和儿童期铁代谢特征1。胎儿铁代谢特征2。婴儿铁代谢特征3。儿童期和青春期铁代谢特征，胎儿期和儿童期铁代谢特征1胎儿铁代谢特征胎儿铁是通过胎盘从母亲处获得的，并且大部分铁是在妊娠晚期获得的，因此足月的孩子从母亲处获得的铁足以维持出生后45个月；然而，不成熟的孩子从他们的母亲那里得到的铁较少，并且容易缺铁。如果孕妇严重缺铁，会影响胎儿获得的铁含量。婴幼儿铁代谢特点婴幼儿早期缺铁困难：“生理性溶血”释放较多铁，而“生理性贫血”造血相对较低，从母亲处获得的铁一般能满足4个月的需要。早产儿从母亲那里获

7、得的铁更少，生长发育更快，因此缺铁会更早发生。6月份2岁儿童缺铁性贫血发病率高：从母亲处获得的铁逐渐耗尽，生长发育迅速，造血活跃。母乳和婴儿的主食牛奶中铁含量低，不能满足身体的需要。儿童和青少年铁代谢特点儿童缺铁的主要原因是偏食或食物搭配不合理；慢性肠出血。青少年缺铁的原因：快速生长发育；月经初潮。五铁缺乏性贫血，(1)病因学1先天性铁缺乏症2铁摄入缺乏症3婴儿生长发育快4铁吸收障碍5铁丢失过多，铁缺乏症铁缺乏症血清铁血红蛋白铁酶铁细胞分裂铁依赖性酶不受影响，红细胞正常或某些细胞功能紊乱，血液系统症状如生物氧化，细胞呼吸小细胞色素沉着性贫血，神经递质分解和合成等。非血液系统症状、一般贫血、行为

8、异常、髓外造血、皮肤和粘膜损伤、心血管系统症状、缺铁性贫血的发病机制、缺铁的病理生理学通常包括以下三个阶段：铁耗竭(id):在这一阶段，体内铁的储存已经减少，但红细胞已经捐献。缺铁性红细胞生成：在此期间，储存的铁进一步耗尽，红细胞生成所需的铁也不足，但循环中血红蛋白的量没有减少；缺铁性贫血：有小细胞色素减退性贫血和一些非造血系统症状。调查区儿童缺铁性贫血流行病学调查涉及15个省、26个市县，共17484人。根据调查报告，发展中国家5岁以下和5-14岁儿童贫血患病率分别为39%和48%，其中半数以上为缺铁性贫血，缺铁性贫血患病率至少是缺铁性贫血的两倍。贫血患病率中国儿科杂志，第42卷，第12期，

9、2004年12月，5岁以下儿童缺铁性贫血患病率，营养杂志，第25卷，第1期，2003年，中国5岁以下儿童贫血患病率为21.67%，农村地区为26.71%，高于城市地区的12.28%，6个月内患病率也很高。缺铁性贫血是最常见的营养性贫血。缺铁性贫血是一种由体内缺铁引起的贫血，它影响血红素蛋白的合成。婴儿和学龄前儿童缺铁性贫血的发病率为4.8%(1992年)。6月份发病高峰为2岁；4月份婴儿铁储备，母乳和母乳中铁含量低，45个月后需要补充铁；矿物质(1)铁：6个月后推荐的膳食铁摄入量为10毫克/天。临床表现可发生在任何年龄，尤其是6个月至2岁。发病缓慢，其临床表现因疾病的严重程度而异。1。一般来说

10、，皮肤和粘膜逐渐苍白，尤其是嘴唇、口腔粘膜和甲床。疲惫而不活跃。年龄较大的儿童可能会抱怨头晕、黑眼圈、耳鸣等。2髓外造血显示肝脏和脾脏可能因髓外造血而轻度肿大；年龄越小，病程越长，贫血越重，肝脾肿大越明显。3非造血系统症状，缺铁性贫血引起的舌炎，(1)贫血：症状的严重程度取决于：贫血的程度，贫血的速度；重要器官的功能状态；病人身体活动的程度。症状：疲劳、活动后心悸、气短。苍白的皮肤和粘膜。2、头发干燥、指甲干燥、抗甲、易折断3、心前区收缩期杂音。4.轻度肝脾肿大(髓外造血)。心电图：st段压低，t波平坦或倒置。缺铁症状，缺铁的其他症状，(2)非血液学变化：1 .生长迟缓：核苷酸还原酶活性的降低

11、导致细胞增殖缓慢和生长缓慢。对264名2岁儿童(男145名，女119名)进行比较，发现贫血组儿童的体重发育明显低于正常儿童。p 0.05，易明基等.缺铁性贫血对婴幼儿体格发育和智能行为发育的影响j.儿科临床应用杂志，2002；17 (2): 128130，1。内部抑制减少：注意力不集中、记忆力丧失、理解力丧失、易怒和攻击性行为。2.智商下降：国内：治疗组：智商93 iq107对照组：智商112 iq107国外：9个月时hb水平与5岁时智力有关。每增加1克/分升hb，智商增加1.7 3，屏气发作增加33，360，缺铁影响智力发展。儿童缺铁会使认知测试分数降低0.5个标准差，儿童听力减弱，这种贫血

12、儿童的精神发育损伤即使补铁纠正贫血也不能完全恢复，不能达到正常儿童应有的水平。(陈春明等，2000中国食品与营养第4期)对129名2.5岁儿童(男性)进行比较，发现贫血组儿童的mdi和pdi均低于正常儿童。贫血严重影响儿童的智力发展。p 0.05，易明基等.缺铁性贫血对婴幼儿体格发育和智能行为发育的影响j.儿科临床应用杂志，2002；17 (2): 128130，易明基等.缺铁性贫血对婴幼儿体格发育和智能行为发育的影响j.儿科临床应用杂志，2002；17 (2): 128，130，264名儿童观察到贫血组的行为问题发生率为19.79(19/96)，而对照组仅为6.55(11/168)。ida对

13、婴幼儿的行为有着极其重要的影响。，认知能力评分，年龄，青少年医学。2006年11月；160(11):1108-13，缺铁对婴儿认知能力的影响是不可逆的，铁状态良好，n=67，hb 12.0 g/dl，慢性缺铁，n=20，hb 10.0 g/dl，或hb较高，但治疗时间超过3个月，儿科医师105(4):e51，经过10年的婴幼儿缺铁治疗，仍存在行为问题，社会退缩外部问题，n=48，n=114，缺铁引起的神经和行为改变的机制，1 2，影响单胺氧化酶活性：5-羟色胺和去甲肾上腺素代谢障碍； 3.降低多巴胺d2受体；4.三碳氧循环减慢，能量供应减少。缺铁的其他症状，1。肌肉系统：肌肉力量下降-磷酸甘油

14、脱氢酶活性，影响三羧酸循环和减少能量供应；2.消化系统：细胞色素c、a3和p450活性降低导致肠道主动吸收能力降低。3.免疫系统：4。内分泌系统：t4 t3障碍。缺铁性贫血导致细胞免疫功能低下，缺铁性贫血患儿的白细胞介素-2和干扰素-与对照组相比明显降低。刘，等.缺铁性贫血患儿辅助性t细胞的免疫和调节.中国儿科血液2003年第8卷第5期，与对照组相比，缺铁性贫血患儿的白细胞介素-2和干扰素水平明显低于正常组，提示细胞与对照组相比，缺铁性贫血患儿的th2百分比水平明显升高。刘，等.缺铁性贫血患儿t辅助细胞的免疫和调节.与缺铁性贫血患儿th1和th2检测结果相比，缺铁性贫血导致细胞免疫功能低下，缺

15、铁性贫血组th1/th2比值明显下降，th1和th2极化异常。提示儿童的免疫功能紊乱、青春期特征、生长高峰获得成人表型和生物学规律。青春期男孩和女孩的全血容量导致需要铁来增加肌肉力量。青春期女孩需要铁3年，1血液体积膨胀(男性0.18毫克/天，女性0.14毫克/天)，2肌肉质量增加(男性0.55毫克/天，女性0.33毫克/天)3血红蛋白浓度应达到成人水平(男性130-141克/升，女性130-133克/升)。上述三种铁的总需求量超过1.8毫克/天(即青春期前的两倍)。月经期间平均失血量为84毫升/月，如血红蛋白133克/升，补铁0.56毫克/升。(3)实验室检查血常规特点1。红细胞形态：大小不一，主要是小，中央轻度染色区扩大2。血红蛋白的减少大于红细胞数量3的减少。贫血三重指数下降4。中性粒细胞和血小板正常。