DIC的诊断及治疗

1、分散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation，DIC，在特定发病因子的作用下，机体凝血因子和血小板被激活，定义大量凝血物质进入血液，在微循环中发生由纤维蛋白组成的细微血栓。在此过程中，凝血因子和血小板大量消耗的同时，纤维素溶解活性提高，引起机体凝血功能障碍，形成出血倾向。原因、感染性疾病占31-43%，细菌感染、病毒性肝炎等恶性肿瘤占24-34%，肝癌、肾癌、白血病等产科疾病占4-12%，羊水栓塞、流产、宫内事态等手术及外伤占1-5原因很多，凝血系统被激活，凝血酶含量提高。这期间CT，APTT，PT缩短，纤维蛋白原正常或增加，血小板轻微减少。有消

2、耗性低凝期、出血症状，也有休克或部分器官功能障碍的临床表现。产生了大量的微血栓，凝血因子和血小板大量消耗，纤溶系统被激活，血液处于低凝血状态。期间延长PT和APTT，减少纤维蛋白原，培养3P实验。继发性纤溶亢进，此时出血症状很明显，严重的人会出现多器官功能不全和休克。随着纤溶系统的激活，纤维素溶解酶大量生产，纤维素分解产物形成，纤维素溶解及抗凝血作用进一步加强。DIC的分割可以分为三种，具体取决于DIC发生的速度。1、急性DIC 2、亚急性DIC 3、慢性DIC、急性DIC、严重感染、异性输血、严重创伤等常见。这种类型可以发病数小时或1-2天。临床以出血和休克为主，进展快，病情险恶，死亡率高。

3、凝血因子减少明显，凝血和纤溶系统的实验室检查明显异常。这种分割不清楚。亚急性DIC常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎、羊水栓塞等。这种类型在几天到几周内逐渐形成。凝血因子比较轻。林爽症状介于急性和慢性之间。慢性DIC，这种类型罕见，发病缓慢，病情长。常见于肿瘤性疾病、胶原蛋白、慢性溶血性贫血。林爽表现不明显，往往以局部栓塞引起的长期功能不全为主，容易与原发发病混淆，难以诊断。(莎士比亚，哈姆雷特，林爽，林爽，林爽，林爽，林爽，林爽)有些病人死后尸检才能明确。本型在一定条件下可以转化为急性成型。除临床表现、原发病临床表现外，主要以出血1，出血2，休克3，微血管栓塞4，微血管病溶血性贫血，出血，特征：1

4、，发病率高，80%患者程度不同的出血为早期症状。出血的原因不能解释为原发性发病。3.全身有出血倾向，常见于皮肤、胃肠、顾颉刚粘膜、泌尿生殖道，严重的人会有大量出血、危急的生命。轻量的人只能看到局部伤口或注射器头部渗血。4、一般止血剂治疗效果不好。发生机制，1，大量凝固物质消耗，凝血功能障碍，出血发生；2、激活二次纤维素溶解；3、纤维蛋白分解产物(FDP)形成，FDP具有较强的抗凝作用。4、微血管壁损伤，因此其通透性增加和出血增加。休克，1，大量微血栓和血小板微聚集物阻止微循环，减少韩心血管量。2.在DIC发展过程中，血液中产生的一些物质，碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺，使血管平滑肌松弛，通透性提

5、高，外周阻力降低，韩心血管量减少。3、减少DIC患者大范围出血引起的血容量。，微血管栓塞主要是因为微循环中未血栓形成，堵塞了微血管，造成了长期微循环灌注障碍，严重的人因缺血坏死，功能衰弱。例如，心肌微血管栓塞会导致心脏功能不全。肝血窦或环管细胞微血栓形成会引起黄疸和肝功能衰竭。肾脏是DIC中最容易受损的器官，通常形成公小动脉和毛细血管总微血栓，严重时会发生双侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭、小尿、无尿、血尿等，肾功能衰竭往往是DIC患者死亡的原因。微血管病性溶血性贫血(MHA)，MHA是特殊类型的贫血，属于溶血性贫血。特征是外周血岛板中可见的特殊形式的红细胞称为裂体细胞，其外形为新月形、头盔形、星

6、形等。这些细胞很脆，很容易破裂溶解。主要由微血管病变引起的这种溶血称为微血管病溶血性贫血。发生机制，1，微血管内的纤维蛋白粘在网状，循环红细胞粘在上面，受到血流的冲击，引起红细胞破裂。2.缺氧，酸中毒会降低红细胞变形能力。这个红细胞通过纤维蛋白网时更容易受损。3.红细胞通过毛细血管内皮细胞的裂缝被挤压出血管，这种机械作用会使红细胞扭曲、变形和破裂。实验室检查，1，消耗性凝血障碍检查血小板计数减少；凝血酶时间(PT)延长和部分激活凝固酶时间(APTT)延长纤维蛋白原减少。以上三个项目可用作DIC消耗性低凝器的实验室指标。2，纤溶亢进检查，延长凝血酶时间，提高纤维蛋白分解物(FDP)D-二量，增加

7、血浆鱼精蛋白，实验(3P实验)提高阳性优秀球蛋白溶解时间，缩短全血细胞溶解时间，3，在红细胞形态检查，周围血小板中畸形红细胞(如头盔、红血细胞)基本标准：1，容易诱发DIC的基础疾病2，有以下两种以上临床表现(1)多发性出血倾向。(2)微循环障碍或休克，难以解释为原病；(3)多发性微血管栓塞的症状和体征；(4)抗凝治疗有效。诊断标准，3，实验室指标超过3个以上1，血小板20mg/L(肝病时60mg/L)或D-二聚体升高或阳性4，PT缩短或延长3s以上(肝病时5s以上)，APTT缩短或延长10s以上，积极有效的感染控制，病理性子宫内容物整理等。消除对DIC有利的发病因素。治疗，2，抗凝治疗(目前

8、DIC治疗的主要手段)1，肝素药理作用：抑制凝血酶和凝血酶的产生和活性，抑制纤维蛋白团体不溶性纤维质的形成。肝素对已形成的血栓无效，酸中毒时不能起作用。治疗，适应证1，DIC早期，血液处于高凝状态。CT，PT，APTT显示2，PLT，血浆凝血因子急促或进行性下降3，多发性栓塞现象，多部位出血4，顽固性休克，其他循环衰竭症状和体征，通常抗休克治疗效果不明显。禁忌症1，严重遗传或获得性出血病2，手术24小时内，或大面积创伤开放性伤口未愈合3，严重肝病，各种凝血因子合成障碍4，最近咯血，呕吐或黑变，脑出血或高血压脑病5，DIC后期，病理变化为纤溶亢进为主6，明显出血倾向或潜在出血3.肝素出血的副作用

9、(尤其是肾脏和消化道)4，肝素血浓度监测，剂量尽量个体化5，临床总是以APTT(正常405S)和CT作为监测指标，将前者延长60-100%，后者30是最佳剂量、治疗、使用或过量的时候可以用鱼精蛋白对抗，1mg鱼精蛋白可以中和100IU(1mg)标准肝素。治疗，(2)低分子肝素优势：抗因子Xa更强，可持续24h(标准肝素0.68h)；药物易于使用，不需要严格的血液学监护。对血浆抗凝血酶(AT)的依赖度低，不会导致AT减少。副作用小。用法：200IU/KGd，皮下注射两次，间隔8-12h，疗程5-8天。肝素治疗的有效征象，出血症状停止或逐渐减少。改善或修改休克；尿量恢复正常或呈多尿状态。血小板数和

10、纤维蛋白原含量减少或逐渐上升停止。DIC实验室指标改善或恢复正常。禁用肝素迹象。临床上明显好转，DIC的原发性受到控制或缓解，PT缩短接近正常，Fib上升到1.5g/L以上，PLT逐渐超出凝血时间治疗前的2倍以上，肝素过量症状，体征及实验室检查异常，其他抗凝治疗，丹参或复方丹参注射液tid 7-100补充凝血因子和血小板已接受抗凝治疗，血小板、凝血因子明显减少时，根据病情使用新鲜全血、血浆、血小板悬液、纤维蛋白原浓缩剂、F、凝血酶复合物。3，抗纤维用药物在DIC晚期有继发性纤维素溶解症时，与氨基甲酸、氨甲苯酸、止血折算、抗氧酶等合适，但要慎重，防止二次纤溶抑制病情恶化。DIC的治疗效果与能否及时控制原病和消除诱因密切相关。本病的死因大致如下。原发病和诱因不清，不能及时诊断，贻贝错过了病。肝素的使用太晚，测定太小，抗纤维药物使用不当。其他严重并发症等。摘要DIC是临床综合症，是许多疾病发展的共同中间环节，DIC的病理基础，将凝血物