200910第10章 消化系统病理.ppt

1、第十章消化系统病理学。本章主要讲授肠炎、肝炎、肝硬化和肝功能不全。第一部分是肠胃炎，这是一种常见的畜禽疾病。临床上有许多胃炎和肠炎，所以常被称为胃肠炎。胃炎，概念：胃壁表层和深层组织的炎症。分类：1 .临床上，可分为急性和慢性。2.根据病理特点，可分为：急性胃炎、急性卡他性胃炎、出血性胃炎、纤维素性胃炎、化脓性胃炎、坏死性胃炎、慢性胃炎，以及(1)急性卡他性胃炎。2.饲养管理不善，直接刺激发霉的饲料；病毒、细菌和寄生虫，如猪瘟、丹毒和猪传染性胃肠炎。3病理改变，眼观：粘膜(全部或部分)充血、发红，覆盖有大量粘液，常伴有出血和糜烂。显微镜下，胃粘膜上皮细胞变性、坏死和脱落。内膜，粘膜下毛细血管扩

2、张，充血，出血，淋巴细胞浸润。(2)出血性胃炎1表现为胃粘膜弥漫性或点状出血。2引起化学物质(砷等。)；发霉饲料的刺激；慢性传染病(丹毒)；胃内寄生虫。3、病理变化肉眼观察：胃粘膜呈红色，有弥漫性斑点或点状出血，粘膜表面或内容物含血，呈浅棕色或浅棕色黑色。显微镜下，红细胞分散或分布在粘膜中，固有层和粘膜下层的毛细血管扩张、充血和出血。(3)坏死性胃炎1。胃粘膜坏死或形成溃疡病灶。2 .病原学传染病、应激反应、寄生虫感染。3病理改变，肉眼观察：粘膜表面有不同大小的坏死灶，圆形或不规则形。糜烂、溃疡形成和穿孔。显微镜检查：坏死组织溶解，周围和底部明显充血，炎性细胞浸润。(4)慢性胃炎(1)的特征是

3、固有层和粘膜下层结缔组织明显增生。2.病因急性变化(常见)，寄生虫(马胃蝇)，3。病理变化：粘膜表面覆盖着大量粘性液体。固有层粘膜下层结缔组织明显增生，大量炎性细胞浸润。胃粘膜增厚或变薄(肥厚性胃炎)。显微镜下：(肥厚性胃炎)粘膜增厚，胃腺增生，结缔组织增生，粘膜下层和肌层淋巴细胞浸润。(萎缩性胃炎)腺上皮细胞萎缩，粘膜、粘膜下淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润，结缔组织比例增加(肉芽组织成熟)。第二，肠炎的概念：十二指肠的某一部分或整个肠道的炎症。分类：1 .临床上，可分为急性和慢性。2、根据病变特点：急性肠炎、急性卡他性肠炎、出血性肠炎、纤维素性肠炎、化脓性肠炎、纤维素性坏死性肠炎、慢性肠炎，(

4、1)急性卡他性肠炎，1特征：粘膜表面有浆液性粘液渗出。这是临床上最常见的类型。病因：由于急性卡他性胃炎，它也可能继发于流感和心力衰竭。病理变化：肉眼观察：主要发生在小肠，粘膜表面附着大量粘液，粘膜红肿，有时可见点状或线状出血。显微镜下，粘膜上皮细胞变性、脱落，杯状细胞增多，粘液分泌，粘膜固有层毛细血管扩张、充血，大量粘液渗出，中性粒细胞和淋巴细胞浸润，有时可见红细胞。典型病例：猪传染性胃肠炎、仔猪大肠杆菌病、鸡白痢等。(2)出血性肠炎1的特征是肠粘膜明显出血(大量血管的破坏)。2病因：强化学毒物；微生物、寄生虫(鸡霍乱、球虫病、猪痢疾等。)，3病理改变：粘膜肿胀，暗红色或黑红色，可见出血点或斑

5、点，粘膜下水肿呈胶状。肠腔里有血。(红色，棕红色)显微镜下，大量粘膜上皮和肠腺上皮细胞坏死并脱落。粘膜和粘膜下小血管极度扩张，浆液性渗出和出血。(3)化脓性肠炎1特征：粘膜化脓性坏死和炎症。2病因：各种化脓性细菌感染(链球菌、沙门氏菌)。病理变化：粘膜表面覆盖有大量化脓性渗出物。有时会形成大的糜烂或溃疡。显微镜下，粘膜表面和粘膜内有大量中性粒细胞，粘膜上皮变性、坏死和脱落，毛细血管扩张，充血和出血(周围有炎症反应区)。当面积较大时，预后往往较差。(4)纤维素性肠炎1特征：粘膜表面覆盖有纤维素渗出物。2病因：剧毒；模制饲料；细菌和病毒(猪瘟、副伤寒等。)。病理变化眼部观察：早期粘膜充血、出血和水

6、肿，纤维素渗出，表面形成黄白色薄膜覆盖，易剥离，片状、索状、桶状混于粪便中。因此，它被称为“浮膜炎症”。显微镜下，纤维素膜呈网状，混合有粘液、中性粒细胞和脱落的上皮细胞。粘膜固有层充血、水肿和炎性细胞浸润。(3)纤维素坏死性肠炎1特征：肠粘膜坏死后，表面覆盖有一层纤维素膜2病因：与纤维素肠炎一样，它常伴有猪瘟和猪副伤寒。新城疫等等。3、病理变化眼部观察：粘膜表面覆盖黄绿色纤维素膜，与粘膜坏死组织紧密相连，难以剥离，强行剥离会形成溃疡。这被称为“硬化性炎症”。显微镜下，病变粘膜上皮完全脱落，粘膜坏死，大量纤维蛋白和坏死组织融合在一起，粘膜固有结构消失。坏死组织周围有明显充血、出血和炎性细胞浸润。

7、典型病例：猪瘟回盲瓣“钮扣状肿胀”，仔猪副伤寒大肠和回肠“糠状溃疡”。(6)慢性肠炎1特征：粘膜和粘膜下层结缔组织增生和炎性细胞浸润2病因：急性肠炎发展，长期喂养不当，大量寄生虫寄生在肠内。病理变化眼部观察：粘膜表面覆盖有大量粘液。固有层结缔组织增生。“肥厚性肠炎”后，由于结缔组织收缩，粘膜和肠壁变薄。显微镜下，固有层和粘膜下层结缔组织增生，淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，肠腺萎缩或消失。(1)结果：急性胃肠炎病因学消除后，机体可通过抗损伤和修复恢复正常。否则，它会变成慢性功能障碍。影响：1。腹泻和消化不良：肠道蠕动加快和分泌增加的腹泻。慢性肠炎：肠腺萎缩，运动功能和分泌功能下降，消化不良-便

8、秘，浮肿。脱水和酸碱平衡紊乱：急性和严重腹泻脱水，钾和钠的损失。3.肠屏障功能与自身中毒：急性：粘膜肿胀、胆管口梗阻、胆汁排出梗阻、肠道细菌大规模繁殖、毒素吸入血流的自身中毒。慢性：运动分泌功能下降，内容物停滞、发酵、腐烂和分解产生有毒物质，导致中毒。第二节肝炎，概念：指在某些致病因素的作用下，以肝细胞变性、坏死或间质增生为主要特征的肝脏炎症过程。这是动物常见的肝病。分类：按病因可分为：传染性肝炎中毒性肝炎可分为：变性肝炎、化脓性肝炎、增生性肝炎、1。病毒性肝炎，1。病原学病毒：雏鸭肝炎病毒、火鸡包涵体肝炎病毒、犬传染性肝炎病毒等。细菌：沙门氏菌、坏死性芽孢杆菌、钩端螺旋体等。其他：寄生虫、中

9、毒(四氯化碳)等。2.肝脏变性和坏死是主要特征。，3。病理变化肉眼观察：肝脏有不同程度的肿大，边缘变钝，包膜变紧，切面外翻，肝脏呈暗红色和土黄色，可见不同大小的坏死灶。显微镜下：(1)坏死灶呈凝固状，集中于肝小叶，呈局灶性或弥漫性。(2)炎症细胞通常浸润在坏死灶周围。(3)此外，肝细胞中还存在囊泡变性和脂肪变性。化脓性肝炎的病因：血源性感染(门静脉)，周围组织和其他器官化脓、扩散、转移和扩散。病理变化：肝脏表面或实质可见不同大小的化脓性病灶。组织化脓溶解，中性粒细胞浸润。3.增生性肝炎，以增生性肝炎为特征。原因：细菌、寄生虫和中毒。1.肉芽肿形式的增生性肝炎：病因：慢性传染病(结核分枝杆菌、锤

10、式芽孢杆菌、放线菌等)。)、血吸虫病等。病理变化：肉眼观察：肝脏出现结节状病变、结节状肿胀或坏死或钙化。显微镜下，结节病灶是一种特殊的肉芽肿结构：中心是干酪样坏死，粉末或颗粒状无结构物质。外周被大量上皮样细胞和多核巨细胞包围，外周被淋巴细胞浸润和结缔组织包围。2。猪蛔虫迁移过程中形成的“乳斑肝”病变，主要是结缔组织增生所致：眼观：“乳斑肝”，肝表面散在条状，有灰白色条纹的圆点，肝的硬度增加。显微镜下，肝细胞轻度受损，小叶间质组织明显增生，包括嗜酸性粒细胞浸润。3。肝炎主要由肝组织细胞增殖引起：代谢物：机体代谢紊乱，大量中间代谢物自身中毒。植物毒素：误食有毒植物：野生百合、野生豌豆等。霉菌毒素：

11、黄曲霉毒素。病理变化：肉眼观察：肝表面散在条状和圆形灰白色条纹，肝硬度增加，表面不均匀。显微镜下，肝细胞变性坏死。门脉区结缔组织增生或胆管增生及小叶间质纤维。第3节，肝硬化，1。定义：由于致病因素的作用，肝细胞发生严重的变性和坏死，随后是大量的纤维结缔组织增生和肝细胞结节状增生。这三种变化反复交错，导致肝脏变形和硬化的病理过程。其特征是“四个变化”:肝脏变得更小、更硬、变形和不均匀。类型：多种病原体可引起慢性过程，可分为门静脉、坏死后、充血、胆汁和寄生虫。3.病理变化肉眼观察：早期和中期，肝脏体积和重量增加，质地稍软。后期，体积减小，重量减小，硬度显著增加。肝表面出现大小相似的颗粒，包膜结缔组织变厚，切面上可见散在的圆形结节，其大小与表面颗粒一致。结节被纤维组织包围，肝脏颜色为青绿色或黄绿色。显微镜下：1)肝脏结缔组织广泛增生，分裂肝小叶，形成不同大小的圆形细胞团。2)假小叶：中央静脉偏离，或无中央静脉，或有两条以上中央静脉。在某些病例中，门脉区的结构出现在假小叶的中心。4)假小叶中的肝细胞变性、坏死或淤胆(肝细胞中的胆汁色素