心律 失常 PPT课件.ppt

1、南昌大学第二附属医院心内科，心律失常，心脏传导系统的组成，房室结希氏束左右支的浦肯野纤维，特殊心肌细胞传导系统的神经支配和血液供应，1。交感神经和迷走神经的神经支配。右冠状动脉60%左冠状动脉回旋支40% 3。右冠状动脉80%左冠状动脉20%房室结动脉、窦房结、浦肯野纤维网、左束支、右束支、希氏束、房室结、心脏传导系统、LAH、LPH、传导时间交感神经和迷走神经心律失常定义：1。脉冲形成的位置、频率和节奏异常。异常传导阻滞和冲动传导途径。心律失常是指心脏冲动的异常频率、节律、起源位置、传导速度和兴奋顺序。心律失常分类()，快速早搏，心动过速，缓慢震颤和兴奋形成障碍传导阻滞。1.冲动形成异常窦性

2、心律异位节律被动：逸搏，逸搏节律主动：早搏，心动过速2。异常冲动传导生理：干扰性房室错位病理：传导阻滞不同部位的异常房室传导路径：预兴奋综合征、心律失常分类(2)、窦房传导阻滞、房室、希氏束、左束支、右束支、早搏起源、心律失常机制(1)、异常冲动形成(1)、自主性增加的异常心肌细胞、无自主性的异常心肌细胞(2)、触发活动动作电位后的去极化活动(后去极化)、异常冲动传导(1)、传导阻滞的生理病理(2)、折返、心律失常机制(3)再入回路的两个或两个以上部分之间在传导率和不适应性方面存在差异；2.单向块；3.另一个通道的缓慢传导；4.先前被阻断的通道再次被激发，出现A、B和正常窦性心律。起源：窦房结

3、频率：亚亚p波：和aVF导联直立；房室折返性心动过速间期：0.120.20秒，窦性心律失常。1.窦性心动过速，2。窦性心动过缓，3。窦性停搏，4。窦房结阻滞，5。病态窦房结综合征和窦性心动过速的诊断：(1)窦性p波，频率为100次/分钟，范围为100至150次/分钟。(2)逐渐开始，逐渐结束。(3)健康人、甲亢、发热、贫血、心力衰竭等。治疗：(1)标本兼治；(2)受体阻断剂。窦性心动过缓的诊断及临床意义：(1)窦性P波，频率60次/min。(2)健康的年轻人、睡眠和运动员。(3)颅内疾病、体温过低和药物。治疗：(1)无症状患者不需要治疗；(2)拟肾上腺素制剂；(3)必要时进行心脏起搏治疗。特征

4、：窦性P波频率为60次/分钟，常伴有窦性心律失常、窦性心动过缓和窦性停搏。诊断和临床意义(1)在明显长于正常脉博间期的间期内，无脉博或无脉博和QRS波；(2)长脉博间期与基础窦脉博间期之间没有多重关系。(3)在长时间的窦性停搏后，可以通过交界性或心室逸搏(逸搏节律)来控制心室。黑暗，短暂的意识丧失。治疗指的是SSS。特征：正常窦性心动过速有一个长的无P波间期(通常为2秒)，长的P波间期与短的P波间期、窦性停搏、窦房结阻滞、窦房结阻滞无多重关系，诊断(1)心电图不能诊断窦房结阻滞程度，窦房结阻滞程度难以与窦性停搏相鉴别；(2)一级作业间隔：作业间隔逐渐缩短，直到出现一个长作业间隔，小于基本作业间

5、隔的两倍；(3)自由度：长PP区间是基本PP区间的整数倍。治疗中出现窦性停搏。病态窦房结综合征，病因1。窦房结疾病导致功能衰退。2.冠心病、心肌病、窦房结变性和缺血、纤维化、周围组织变性和炎症。3.迷走神经张力增高、甲状腺功能减退和抗心律失常药物的临床表现包括阵发性头晕、黑眼圈和晕厥。SSS心电图特征，持续和显著窦性心动过缓(50次/分钟)，窦性传导阻滞，窦性传导阻滞，房室传导阻滞，心动过缓综合征：慢综合征，SSS心电图，SSS诊断，典型心电图结合临床症状霍尔特阿托品试验(Ivatropime 2 mg，前，后，0，1，3，5)测定食管心房起搏固有心率：118.1(0.57岁)窦房结恢复时间：

6、经证实的SNRT2000ms，SSS治疗，1。意见2。起搏器治疗，SSS心室起搏，房性心律失常，1。房性早搏2。房性心动过速。心房扑动4。心房颤动，正常心脏兴奋传导，特征：QRS复合波在脉搏波传导时间间隔为0.12秒2后是正常的。P 3。此后，代偿间期不完全，心房准备搏动，房性心动过速，P 150200(250)次/分钟连续3次以上可按不同比例传导，房性心动过速，房性心动过速分类，自主房性心动过速，折返性房性心动过速，无序房性心动过速，P 100，130次/分钟，不规则PP和RR均易引起心房颤动，心房扑动，锯齿F波同频规则为250，350次/分钟，心房颤动，V1，P和P波消失，QRS的房颤分类

7、，急性房颤：2448小时慢性房颤：阵发性(48小时)永久性(6个月)，房颤的危害，1。心房收缩消失，心输出量与窦性心律相比下降了25%以上。2.当心室率不快时，它可能是无症状的。快速房颤容易导致心力衰竭，特别是当心室率为150次/分钟时，会出现心悸、头晕和呼吸困难。3.体循环栓塞，房颤的病因，心脏病，高血压，心脏病，冠心病，老年退行性甲状腺机能亢进，少数“正常人”(孤立性房颤)，临床表现，症状，心悸，栓塞，诱发或加重心力衰竭，三不一致S1，强度，速度，心率和脉率，以及房颤的治疗。阵发性心房颤动(急性心房颤动)有血液动力学变化-同步复律没有减慢心室率的血液动力学变化(洋地黄、阻断剂、维拉帕米)。

8、复律药物：奎尼丁，胺碘酮复律：同步射频消融预防Af起搏器，慢性心房颤动，复律控制心室率抗凝(华法林)，特征：1 .正常QRS复合波提前出现，其前方为逆行纵波。脉冲重复间隔为0.12秒。2.之后，补偿间隔就不完整了。3.一般来说，不需要治疗，即连接性早搏、室性心律失常。室性早搏，2。室性心动过速，3。心室扑动，4。心室颤动，室性早搏的心电图特征，1。广泛畸形进展QRS，无关p波2代偿间期3匹配间期常数或非常数单源，成对多源，插入，病因学，1正常人-随年龄增长2心外因素药物中毒：洋地黄，抗心律失常药物电解质紊乱，烟草，酒精，咖啡3心脏因素-各种心脏病，冠心病，心肌病，风湿性心脏病，二尖瓣脱垂，临床

9、表现，症状可包括心悸，头晕，晕厥，心绞痛和低血压。听诊：桡动脉提前较长时间间隔：搏动减弱或消失，室性早搏。特点：1 .加宽变形的QRS杂岩提前出现，之前没有超前的纵波；2.这是一个二元定律(每一次窦性搏动后都有一次室性早搏)和插入性早搏。室性心动过速、自发性和持续性三个室性期前收缩称为室性心动过速(发作时间为30秒)和持续性室性心动过速。室性心动过速的病因，各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病电解质紊乱、药物中毒、QT间期延长综合征，少数为特发性室性心动过速，见于无器质性心脏病的患者。连续三次以上早发QRS畸形，常超过0.12秒，心室率为100，250次/分钟，规则节律的P波与QRS波(心

10、室心房分离)、心室俘获波和室融合波(诊断室性心动过速的重要依据)、室性心动过速无关，特征：1 .它是一系列快速和规则的QRS复合体(频率150，200次/分钟)。QRS复合时间是0.12秒。2.p波与QRS复合波无关，或者是心室捕捉波或心室融合波，那么诊断显示图中的箭头是心室捕捉波、室性心动过速。心电图、宽畸形ORS波、多形性室性心动过速、分类、非持续性形态、持续30秒的单纯型和多形性尖端扭转型、鉴别、宽QRS室上束支传导阻滞、室上预兴奋、治疗方法选择的影响因素、1。基本心脏病2。血液动力学变化。室性心动过速是一种恶性心律失常，常引起血流动力学紊乱或死亡，需要立即治疗。室性心动过速的治疗原则是

11、无器质性心脏病的患者有非持续性室性心动过速、无症状和晕厥，不需要治疗；持续性室性心动过速应在有或无器质性心脏病的情况下进行治疗，有器质性心脏病的非持续性室性心动过速也应考虑进行治疗。终止室性心动过速：无血流动力学障碍：静脉注射利多卡因或普罗帕酮或胺碘酮，如果无效，则进行直流电复律；血流动力学障碍患者的直流电复律。治疗室性心动过速、预防室性心动过速复发、治疗病因、消除诱因(缺血、低钾血症、心力衰竭等)。)；药物起搏，尤其是ICD；导管消融术。心室扑动和室颤是致命的心律失常。临床表现为突然意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡、无血压和脉搏、无心音、心室除颤、ICD植入、ICD、QRST消失、不同形状、

12、高度和频率的VF波出现、QRST消失、形状、高度和频率相似的Vf波出现、同步复律。心室颤动，复律和除颤，阵发性，突然停止，室上性心动过速，QRS窄p不清楚心房连接区心房连接心房心室，150-250 bpm，阵发性室上性心动过速，心动过速，治疗室上性心动过速，1。刺激迷走神经的方法2。药物：三磷酸腺苷、普罗帕酮、维拉帕米、洋地黄3。电转化4。预防攻击的药物。治疗方法：RFCA、房室结双径路和折返、房室旁路折返示意图、预激综合征示意图、预激综合征心电图、预激伴心房颤动、心房颤动经旁路传播时易发生心室颤动。QRS波形是多种多样的。禁止：洋地黄、胺碘酮减慢心室率；优选普罗帕酮和胺碘酮(终止)；电复律治疗：RFCA，预激伴心房颤动，缓慢心律失常，房室传导阻滞病因，急性心肌梗塞，严重心肌缺血，心肌炎，心肌病，急性风湿热，先天性心脏病，心脏手术，药物中毒，电解质