章节神经系统.ppt

1、常用术语 1.灰质 中枢神经系统中神经胞体（含树突）的聚集层。 2.白质 中枢神经系统中神经纤维的聚集层。 3.神经束 中枢神经系统中功能、起止点相同的神经纤维集合 体。 4.神经核 中枢神经系统内神经胞体（含树突）的集合团。 5.神经节 周围神经系统内形态功能相似的神经胞体集合团。,二、神经系统的进化 1、从无到有 原生动物腔肠动物 2、从不定向到定向 原始网状神经系统神经胞体聚集成“脑”梯形神经系统腹神经索（链）的出现 3、从简单到复杂 简单的神经反射三部脑、五部脑的产生脑弯曲的形成大脑皮层的发生各种生理活动在脑部实现分区控制。,从神经管衍生出的神经系统主要部分,第二节 神经的兴奋与传导,

2、一、神经的生物电现象,生物电 生物体在生命话动中所表现出的电现象称为生物电。,（一）兴奋与兴奋性 1. 刺激与兴奋 能引起机体活的细胞、组织活动状态发什几改变的任何环境因子，均称为刺激。 冲动 刺激产生的电流经神经纤维传导至效应器，引发效应器产生反应的电流传导过程称为冲动。 活组织因刺激能产生对冲动的反应称为兴奋。能产生冲动的组织称为可兴奋组织。 可兴奋组织具有产生兴奋（冲动）的能力，称为兴奋性。,引起兴奋的条件 （1）刺激强度 阈强度：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度。 阈刺激：刚达到临界刺激强度的刺激。 阈上刺激：高于临界刺激强度的刺激。 阈下刺激：低于临界刺激强度的刺激。 （2）刺激时间

3、适宜刺激时间：刚好引起组织兴奋。 刺激时间短：不能引起组织兴奋。 刺激时间愈长：组织兴奋在一定时间内愈强。 （3）刺激频率 强度随时间变化的速率 刺激强度上升速率快，易引发组织兴奋。反之，则不易引发组织兴奋。,反映组织兴奋的特性，阈值高则兴奋性低，阈值低则反之。,（二）静息电位 细胞处在静息状态时膜内外两侧存在的电位差静息电位。 电位差存在是由于： 一是在静息状态时细胞膜对离子的通透性不同。 二是细胞膜内外离子浓度分布不同。 细胞膜的极性： 膜内外的离子浓度的差异导致膜内外的电荷的不同。,极化：膜内外存在电位差的现象。 K+平衡电位的大小是由膜两侧原存在的K+浓度决定的。 由于K+在膜处于静息

4、状态时具有通透性，所以K+被认为是静息电位的平衡电位。,神经元的静息膜电位都在-30至 -90 mV之间。 通常把膜两侧内正外负的状态（静息电位）称为极化。 而膜电位（阴极处）的数值向负值减少的方向称为去极化， （阳极处）向负值增大的方向称为超极化。 例如，某种神经元的静息膜电位是-70 mV ，当用适当的电流使膜电位变为-90 mV时，我们称之为超极化如果使膜电位变为-60 mV ，则称之为去极化。,将微电极（记录电极）和参考电极(无关电极)都放在大神经纤维的外表面上，此时电位为零。将微电极刺入膜内后，立即出现-70毫伏(mV)的电位差。正、负符号表示电位的极性，即膜内为负，膜外为正。再将微

5、电极插深一些，电位基本不变，可见电位差主要限于膜的内外两边。这种电位是当轴突(轴索)处于静息状态时记录到的，故名静息膜电位。,静息电位产生的机制：静息电位产生的前提有两个，一个是细胞膜内外离子浓度分布不同，二是在静息状态时细胞膜对离子的通透性不同。细胞在安静状态时，细胞内K+浓度高于细胞外39倍，细胞外Na+浓度高于细胞内12倍。在这种情况下，K+必然有一个向膜外被动扩散的趋势，而Na+有向膜内扩散的趋势。细胞在安静时，细胞膜只对K+有通透性，于是K+顺着它的浓度差由膜内向膜外扩散，而膜内带负电荷的蛋白质分子不能随之移出细胞。K随着+的外出，造成膜外电位升高，膜内电位降低，所形成的外正内负的电

6、场力，K阻止+外流，K+外流增多这种阻力也越大，当K促使+外流的扩散力和阻止K+外流的电场力达到相等时，K+的净外流停止。此时，膜两侧的电位差也就稳定在某一数值，此电位差称为K+的平衡电位。 不难理解，K+平衡电位的大小是由膜两侧原存在的K+浓度决定的。,细胞兴奋所产生的电位变化动作电位（动作膜电位或锋电位）。,（三）、动作电位,1、动作电位产生的离子机制：膜受到刺激时使N+离子内流，引起膜电位变化导致N+离子通道突然开放致使膜电位发生反转。,当用直流电刺激神经时，神经膜电位发生改变： 在阴极和阳极处产生一个对称的电位变化，称为电紧张电位。 在阴极处引起膜电位降低，产生去极化， 阳极处引起膜电

7、位升高，产生超极化。 若刺激电流增强后，只在阴极处产生一个可衰减的电位变化称为局部电位； 若刺激电流强度进一步加大达到阈值时，在阴极处产生一个不衰减的“全或无”式的沿神经纤维传导的神经冲动，称为动作电位。,即开始下降，最后恢复到静息膜电位的原先水平。这就是动作膜电位的下降相。锋电位的全部变化过程持续约1毫秒。,如果在神经的一端进行刺激，膜电位即发生迅速的变化，叫做动作膜电位或锋电位。首先是膜电位由-70毫伏的静息水平迅速减少至零，然后是膜电位的极性发生倒转，由内负外正变成内正外负，顶端达到+40毫伏，倒转的部分又叫超射所以动作膜电位的全部上升相，亦即锋电位的振幅，为110毫伏。动作膜电位上升到

8、顶端后,图示：改变细胞外液Na+浓度，则动作电位的时程和大小所发生的变化。 1.部分替代超射减少。 2.替代50超射几乎减一半。 3.替代2/3超射几乎完全消失。,电压钳实验证明，当膜受到一个阈电位刺激时，膜对Na+通道先于K+通道被激活，并迅速增大（500倍）。致使Na+在膜内外的浓度梯度迅速发生变化，使膜两侧的电位差急剧变小，膜电位差 逐渐减小至零，出现膜极化状态的倒转，即由原来的膜外电位为正、腹内电位为负的状态，反转为膜外电位为负、膜内电位为正。 膜电位发生反转（内正外负）的电势差阻止了Na+的进一步向细胞内扩散，并最终达到了新的平衡（Na+的平衡电位）。 K+通道开放的速率比Na+慢，

9、其通透性的增加也较缓慢，K+的外流对抗了Na+的内流。随着Na+通道的逐渐失活，K+的外流超过Na+的内流，膜电位又开始逐渐恢复到静息状态（复极化）。,电压钳技术：是Cole等人设计的一种记录膜离子电流的技术。,资料,电压钳 原理:,资料,当电容（C）电流为0时，膜电流（Im）等于各种离子电流总和（Iion）。 当两电极所测得的膜电流（I）与记录电位（E）之差，经电压电流转换器（FBA）补偿至膜内以维持膜电位不变，所记录的补偿电流即膜电流的负值。 该技术只能用于大神经纤维。,资料,从一端插入两电极，另一端结扎,从纤维中部插入两电极,从纤维两端插入电极,资料,离子电导和Hodgkin-Huxle

10、y模型,一、离子电导（gNa或gK） 讨论不同离子的电导时通常使用线形函数关系式来表示，称为弦电导,定义离子电导为： gNa=INa/(E-ENa)（钠离子电导离子电流/(膜电位-钠的平衡电位） gK=INa/(E-EK)（钾离子电导离子电流/(膜电位-钾的平衡电位）,弦电导只在线性状态下成立。而斜率电导 则无论电压与电流呈什么关系均成立。,资料,去极化呈S型曲线上升,复极化呈指数曲线下降,钾电导,资料,以一阶动力学方程来模拟去极化时的钾离子电导曲线：,一阶动力学方程（常微分方程）中n和t表达一种比例关系，n可视为t的函数。 关于n的物理意义，被认为n代表了某种粒子或过程处于正确位置时才能打开

11、钾通道的概率。根据曲线推测有4个基本离子在膜电场作用下移动到某一特定位置时（如通道位置），才能打开一个钾通道，它的概率为n4。,资料,计算参数n和n：,资料,钠电导,需要3个离子处在钠通道正确位置的概率,钠电导的最大值饱和电导,活化参数,失活参数,资料,资料,钠电流钠电导（膜电位即动作电位钠平衡电位）,钾电流钾电导（膜电位钾平衡电位）,漏电流漏电导（膜电位漏平衡电位）,钠电导钠饱和电导.3个离子处在钠通道正确位置的概率,钾电导钾饱和电导.4个离子处在钾通道正确位置的概率,资料,2. 电压门控离子通道 细胞膜上存在离子通道是可兴奋细胞的特征之一，通道对跨膜电位变化敏感并能作出反应，这类离子通道统

12、称为电压门控通道。如Na+，K+和Ca2+通道等。,离子通道的作用：产生神经元的电信号，调节神经递质的分泌，将细胞外的电刺激、化学刺激及细胞内产生的化学信号转变成电反应。,2020/7/20,34,磷脂膜,头端-极性磷酸盐-亲水,尾端-非极性碳氢化合物-疏水,离子通道的基本特性： 对离子的特异性和对调节的易感性。,蛋白质,蛋白质构成的电压门控通道，贯穿神经细胞磷脂膜。,胞液,多肽亚基,蛋白质的构建,初级结构,次级结构,三级结构,四级结构,不同的离子通道是互相独立的,有实验证明，各种离子有各自独立的通道，互不影响。如： 钠电流和钾电流可以用TTX（河豚毒素用以阻止钠通道）和TEA（四乙胺阻钾通道

13、）等药物将它们分离出来，而且互不影响； 钠电流和钾电流有各自不同的动力学； 用链霉蛋白酶处理神经后，对钠通道的失活化产生影响，甚至失活化效应消失，而对钾电流无影响。,资料,资料,通道是孔洞而不是载体,认为离子通道是孔洞的证据有： 通道的电导高于载体的电导，且电阻率很低； 通道允许离子流动的最大速度高于载体。 温度效应，钠电导和钾电导随温度变化的Q10约1.2，所需能量小于12 558 Jmol。而离子通过人工双层脂膜的载体所需能量为 66 976 J/mol，相应的Q10约2.4； 通道专一性，如果通道是载体，比如是钠离子载体，那么它只能专一性地结合Na+，通过膜再卸下；如果通道是孔洞，比如钠

14、离子通道，它主要通过Na+，但是别的一些离子也能通过，只是通过的量少一些而已。,资料,离子通道的化学本质是蛋白质结构,离子通道是蛋白质的实验证据有： 用蛋白酶处理后，可使通道的性质改变，如链霉蛋白酶可使钠通道失活化效应消失。 通道中由含有功能性巯基和羧基侧链的蛋白质构成的； 钠通道中有氨基酸残基； 发育过程中通道功能的产生可以用蛋白质抑制剂所阻止。（在胚胎发育早期用药物阻断蛋白质合成，则许多离子通道不能产生）。 简单的肽类可形成特异性离子通道。,资料,通道对离子通透的特异性依赖于孔洞大小、离子形成氢键的能力及通道内位点相互作用的强度,通道对离子通透性的高低不一定与离子半径大小绝对相关。如 Na

15、+直径大约0.19K+直径约0.266nm，K+可通过钠通道，而 Na+不能通过钾通道。直径最小的H+也不能通过钠通道。 其原因是： Na+通常以水合离子存在，完全脱水需要很大的能量，又不能与通道管壁契合。因此在通道中的 Na+能量要比在水中的大得多。这样，Na+就很难进入钾通道； 一些含有OH基、NO基、NH2基等基团的化合物能够提供质子与钠通道内壁上的带负电的氧原子形成氢键，这样就降低了这类化合物的直径，从而可以通过。而CH3基类化合物不能提供质子形成氢键，从而形成水合分子，脱水需要较高的能量，因此很难通过钠通道； 由于钠通道内壁上的负性基因在酸性时（pH52）可能丧失活性，从而降低其对阳

16、离子的引力，因而 H+不但本身不能通透，还会抑制其他阳离子通透。,资料,资料,膜片钳,65,资料,钠钾泵,细胞膜电位的恢复与膜上存在的Na+K+泵有关。在该泵的作用下，将动作电位期间内流的Na+排出、外流的K+重新移人膜内，恢复了原来膜内外离子分布的浓度，重建膜的静息电位。,（四）神经细胞兴奋性的变化 1. 动作电位的时相 动作电位在回到静息状态时伴有一系列震荡过程。动作电位一般由、负后电位和正后电位等不同时相组成,绝对不应期：历时约0. 3 ms，这时无论给于的第二次刺激的强度有多大，都不能引起它的再次兴奋。 相对不应期：历时约3ms，在此期间用超过正常阈值强度的刺激能引起组织的兴奋。 超常

17、期：历时约2ms，低于阈值的刺激能够引起第二次兴奋。 低常期：历时70ms，兴奋性较正常时低，刺激的阈值需高于正常的阈值，相当于正后电位时期。 不应期的存在表明，单位时间内组织只能产生一定次数的兴奋。,2 .奋后兴奋性的变化 刺激引起组织一次兴奋后，组织兴奋性的变化依次经历：,3总和 当给予神经纤维单个阈值刺激时，不能引起神经纤维的兴奋。但如果同时或相继给予神经纤维两个或多个阈下刺激时，则可能引起组织的兴奋，这种现象称为总和。,二、神经冲动的传导 （一）神经纤维传导的基本特征 神经冲动具有全或无的性质。刺激小于阈电位时，将不会有冲动发生；当刺激等于阈电位时，将产生一个扩布的动作电位，在两者之间

18、没有中间状态（即“全”或“无”）。,一般特征： 生理完整性 神经纤维在结构与生理功能上都是完整的。如不完整会导致传导阻滞。 2. 双向传导 刺激神经纤维的任何一点，所产生的冲动均可沿纤维向两侧方向传导，但在正常机体内，冲动的传递则是单向的。 3. 非递减性 由于神经传导的能量来源于兴奋神经的本身，在传导过程中，锋电位的幅度和传导速度不因距离兴奋点渐远而有所减小。 4. 绝缘性 在并行的神经纤维之间，有髓鞘隔离不会相互干扰。 5. 相对不疲劳性 神经具有相对不易疲劳的特性。,（二）神经冲动在同一细胞中的传导,神经细胞膜受到有效刺激后，产生的动作电位能够沿膜向周围传导，从而产生局部电流（一种学说），引起周围细胞膜也去极化，其电位低于邻近尚未去极化的部位，于是在去极化和未去极化部位之间便出现了电位差，产生了局部电流的流动电流，这种局部电流对于膜的未兴奋部位也会形成有效的刺激，于是引起邻近部位的膜的兴奋。,局部电流的形成：膜因去极化导致其极化区的电位低于邻近尚未去