急、慢性肾衰竭鉴别诊断及治疗原则.ppt

1、急、慢性肾衰竭的诊断及治疗,余秉治,急性肾衰竭,急性肾衰竭（） 是一个由多种病因引起的临床综合征， 表现为肾功能急剧恶化， 并有体内代谢产物潴留， 水、电解质及酸碱平衡紊乱。 是一个病理生理过程。 基本特点：GFR急骤下降,Scr升高与 GFR下降不成比例。 无明确数值。,一、病因与分类,按解剖部位肾前性肾性 肾后性 一般而言， 在全部 ARF中， 肾前性约占 ， 肾性约占 （ 其中绝大多数为急性肾小管坏死）， 肾后性的仅占 按临床特点多尿型少尿型 按器官 功能性 器质性,肾性,肾前性,肾后性,(一) 肾前性ARF (Prerenalfailure ),原因 有效循环血量减少，肾脏血流灌注不足

2、 临床特点： 具有导致肾脏缺血的明确病因（ 如脱水、失血、休克、严重心衰、肝衰或严重肾病综合征等）。 尿量减少，尿钠20 mmol/L ，尿比重1.020，尿渗透压500mosm/L。 SCr及BUN增高， 且二者增高不成比例， BUN 增高更明显 （当二者均以 做单位时， SCr与 BUN 的比值10）。 尿常规多正常。,无肾实质损害，为功能性肾衰，去除病因，肾功能迅速恢复。,发病机制,有效循环血量,肾血流量急剧,GFR 肾小管重吸收,少尿 内环境紊乱,长时间的肾脏缺血可使肾前性 ARF 发展成急 性肾小管坏死（ATN）， 即从功能性 ARF 发展成器质性 ARF， 二者治疗方案及预后十分不

3、同， 因此， 肾前性 ARF 常需与 ATN 鉴别。,(二) 肾后性ARF (Postrenalrenal failure),原因 肾以下尿路梗阻 临床特点 ： 有导致尿路梗阻的因素存在。多由尿路器质性疾病引起（ 如尿路内、外肿瘤， 尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻， 前列腺肥大等）， 但也可由尿路功能性疾病导致（如神经源性膀胱）。 临床上常突然出现无尿， 部分患者早期可先无尿与多尿交替， 然后完全无尿， SCr 及 BUN迅速上升。, 影像学检查常见双侧肾盂积水， 及双输尿管上段扩张。若为下尿路梗阻， 还可见膀胱尿潴留。 但是又必须强调， 若尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管， 或

4、双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等）， 因肾小囊压迅速增高， 滤过压迅速减少， 患者很快无尿， 此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张， 对这一特殊情况要有所认识。,早期无肾实质损害，属功能性肾衰。 晚期肾严重损伤。,发病机制,尿路梗阻,肾小球囊内压,肾小球有效滤过压,GRF,少尿无尿 内环境紊乱,肾后性 ARF 主要应与呈现少尿的肾性 ARF鉴别， 鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影像学表现存在。,(三) 肾性ARF (Intrinsic renal failure),狭义的ARF急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis acute tubular necrosis，ATN)

5、 少尿型（400mld） 非少尿型（500mld） 肾间质性 ARF （急性肾间质病变) 肾小球性 ARF （ 如急进性肾炎或重症急性肾炎） 肾血管性 ARF （ 包括肾脏小血管炎 以及肾脏微血管病等） 以上四种 临床 较常见。此外， 还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的 ARF ， 但较少见。,尿检对鉴别有很大帮助， 但必须在应用利尿剂前检查， 否则结果不准。除此以外， 也可做补液试验或呋噻米试验帮助鉴别。,补液试验：1h 内静脉滴注 5葡萄糖 1000ml， 观察 2h， 若尿量增加至每小时 40ml 则提示为肾前性 ARF， 若无明显增加则提示为 ATN。 呋噻米试验：补液试验后尿量

6、无明显增加者， 还可再做呋噻米试验进一步鉴别， 即静脉注射呋噻米200mg， 观察 2h， 同补液试验标准判断结果。 既往尚有做甘露醇试验者， 若给 ATN少尿患者静脉注入甘露醇会有加重肾小管病变的可能， 在诊断手段已很多的今天， 此检查似应废止。,发病机制（以ATN为例） （一）肾血流量的变化 1、肾皮质缺血 2、肾髓质淤血 （二）肾小管损害 1、肾小管阻塞 2、肾小管原尿反漏 （三）肾小球超滤系数降低 （四）肾缺血-再灌注损伤,发病过程及功能、代谢变化 （一）少尿型急性肾小管坏死 1、少尿期 2、多尿期 3、恢复期,少尿期的机能代谢变化 “四高一低” 1.低：少尿 2.水高：水中毒 3.K

7、+高：高钾血症 4.H+高：代谢性酸中毒 5.N高：氮质血症,尿量和尿质的改变 少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿,2. 水中毒,少尿无尿 分解代谢内生水摄入或输入水过多,水中毒,低钠血症,心功能不全, 肺水肿, 脑水肿等,严密观察出入水量 严密观察出入水量 ，“量出为入”,3. 高钾血症,少尿 分解代谢K+释放 酸中毒 医源性: 库存血, 输入K+过多,心律不齐，甚至心脏骤停,高钾血症,4. 代谢性酸中毒,GFR 肾小管重吸收HCO3- 肾小管分泌H+, NH4+ 分解代谢固定酸,酸中毒,高钾血症,中枢神经系统、心血管系统受抑制,5. 氮质血症(Azotemia),血中尿素、

8、肌酐等非蛋白含氮物质含量显著增高(NPN 28.6 mmol/L, 40 mg/dl)，称为氮质血症,GFR 肾小管排泌NH4+ 蛋白分解N 少尿,氮质血症,尿毒症(Uremia),多尿期： 尿量逐步增加400ml/d以上 预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能.,肾脏滤过功能和肾血流恢复,1.肾小球滤过逐渐恢复 2.肾小管阻塞解除 3.新生肾小管功能低 4.渗透性利尿,多尿（3000-5000ml/L）,脱水,低钾,低钠,恢复期 尿素氮、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF 病人转为CRF 3 月-1 年,（二）非少尿型急性肾小管坏死,

9、肾小球损害轻于肾小管 尿量减少不明显 病程短，症状轻，预后好 有氮质血症，少高钾血症 与少尿型可相互转化,急性肾衰竭的诊断思路,良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提 ARF是一个肾内科急症， 更需按正确诊断思路迅速做出诊断， 以利治疗。ARF及其病因可参考下列思路进行诊断: （一）明确是否是急性肾衰竭 （二）急性肾衰竭的类型 （三）导致急性肾衰竭的病因,二 防治原则,病因学治疗 ARF的治疗,多尿期： 1.适当补液 2.纠正电解质失衡 3.防止各种并发症 4.加强营养或减少透析次数,少尿期： 1.控制水、钠摄入 2.纠正高血钾 3.纠正酸中毒 4.营养疗法 5.透析疗法,恢复期： 1.定期随

10、访 2.避免肾毒性的药物使用,维持体液平衡：坚持“量出为入” 每日补液量=显性失液量不显性失液量内生水量。一般为前一日尿量500ml 衡量补液量适中的指标： 皮下无脱水或水肿 每日体重不增加 血钠浓度正常 中心静脉压12cmH2O 胸部X片血管影正常 生命体征稳定。,高钾血症： 监测心率心电图 10%葡萄糖酸钙1020ml，25min内缓慢静注 11.2%乳酸钠40200ml静注，伴代酸时可给5%碳酸氢钠100200ml静滴 高糖+胰岛素 透析,代谢性酸中毒： 补充能量减少分解代谢 5%碳酸氢钠100250静滴 严重者透析 其它：水、钠、钙、磷,透析疗法的目的： 尽早清除体内过多的水分 尽早清

11、除体内的毒素减少各脏器并发症 预防或早纠正高钾和代酸 减少并发症和死亡率 有利于营养物质的摄入,急诊透析的指征： 急性肺水肿或充血性心 衰 严重高血钾(6.5mmol/L) 严重酸中毒(13.5mmol/L) 尿毒症脑病 尿毒症性心包炎,慢性肾衰竭,慢性肾脏疾病和损害肾单位进行性破坏残存肾单位不能维持机体内环境恒定出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。,GFR降至正常的50 80% (代偿期)，肌酐正常，无症状(K/DOQI第2期) GFR降至正常的25 50% (失代偿期) ，Scr707umol/L，尿毒症期(K/DOQI第5期),附：美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）

12、临床实践指南CRF分期,一、病因,一、肾血管疾病：高血压病性肾小动脉硬化、 结节性多动脉炎、糖尿病性肾小动脉硬化等 二、肾脏自身疾病：肾炎、肾盂炎、肾结核、 多囊肾，肾结石、肾肿瘤、红斑狼疮等 三、尿道慢性阻塞：前列腺肥大、尿道狭窄、 尿道结石等,二、CRF的发病机制,1.健存肾单位学说(Intact NephronTheory) 2.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis),1.健存肾单位学说,肾脏损伤,肾小球数量和功能,残存肾单位 功能和结构代偿,GFR进行性降低,尿毒症,肾小球和肾小管坏死,残存肾单位数量和功能 超过代偿能力,2.矫枉失衡学说,血磷不升高,尿磷,磷重吸收

13、(健存肾单位),矫正,肾单位 GFR,磷滤过,血钙,PTH,血磷,溶骨,骨磷释放,骨钙释放,肾性骨营养不良,失衡,三、机体功能和代谢变化,尿的变化 水、电解质和酸碱平衡紊乱 氮质血症 肾性高血压 肾性骨营养不良 出血颂向 肾性贫血,（一）尿的变化,1、多尿:一般24h尿量常在2000ml3000ml之间，很少超过3000ml (1).残存肾单位过度滤过，原尿流速快 (2).渗透性利尿 (3).肾浓缩功能障碍 尽管尿量增多，NPN仍不断升高！,2.夜尿 正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3 (300 ml)。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过500ml，甚至夜间尿量与白天尿

14、量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。 3.少尿 CRF晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于400 ml而出现少尿。,4. 尿渗透压的变化： 早期：低渗尿:尿密度1.020（浓缩功能，稀释 功能正常） 晚期：等渗尿:尿密度固定在1.008-1.012（浓缩功能，稀释功能） 5. 尿成份变化 患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、白细胞等，尿沉渣检查可见相应管型。,进水水中毒 肺水肿 脑水肿 心力衰竭,进水脱水 血容量减少 病情进一步恶化,(二)水、电解质和酸碱平衡紊乱,1.水代谢障碍,2.钠代谢障碍 CRF的肾为“失盐性肾” 摄钠则易

15、引起钠随尿丢失过多而导致低钠血症 摄钠因GRF已降低，则易造成钠水潴留,早期：正常(醛固酮、肾小管上皮钠泵) 但在下列情况下可发生低钾血症: 厌食而摄入饮食不足 呕吐、腹泻使钾丢失过多 长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多,晚期：因下列原因引起高钾血症 晚期因尿量减少，钾随尿排出减少 长期应用保钾类利尿剂 感染等使分解代谢增强 酸中毒 溶血 含钾饮食或药物摄入过多,3.钾代谢障碍,肾排K+固定，与摄入量无关,4.镁代谢障碍慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。 5.钙磷代谢障碍慢性肾功能衰时常有血磷升高和血钙降低(见肾性骨营养不良)。 6.

16、代谢性酸中毒 早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，AG正常 晚期：GRF，固定酸排泄障碍，AG,（三）代谢产物滁留 血中非蛋白氮(NPN) 包括尿素、肌酐、尿酸、氨基酸肽类、胍类等，其中血液尿素氮(BUN)约占50%。 CRF早期：由于健存肾单位的代偿作用，血中NPN升高不明显，只有当摄入蛋白质增加或体内分解代谢增强时，NPN才会明显升高， CRF晚期：由于肾单位的大量破坏和肾小球滤过率的降低，血中NPN可明显升高而出现氮质血症。,内生肌酐清除率,=,尿肌酐浓度,血肌酐浓度,尿量,临床上常采用内生肌酐清除率来判断病情的严重程度， 因为它不受饮食因素等影响，与肾小球滤过率的变化具有平行 关系。,(

17、四)肾性高血压,肾脏疾病,肾血液灌流量,肾实质破坏,GFR,钠水排出,钠水潴留,血容量,心输出量,高血压,肾素分泌,AngII,外周阻力,肾降压物质生成,醛固酮,(五) 肾性骨营养不良,1, 25-(OH)2VD3生成,肠钙吸收,低钙血症,排磷,高磷血症,肾小球滤过率,PHT分泌,溶骨活性,慢性肾功能衰竭,酸中毒,骨质脱钙,骨质钙化障碍,肾性骨营养不良,（六）出血倾向 主要表现为皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、胃肠道出血等 肾衰患者的血小板数量一般正常，目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致,（七）肾性贫血 出血 EPO生成减少 骨髓造血功能抑制 红细胞寿命缩短 铁和叶酸

18、的缺乏,神经系统 头痛、头昏、 烦燥不安、抑郁、 嗜睡甚至昏迷， 周围神经病变,呼吸系统 库氏呼吸，氨臭， 纤维性胸膜炎， 肺水肿,心血管系统 高血压 心力衰竭 心包炎,代谢 葡萄糖耐量降低， 负氮平衡， 高脂血症，代酸,内分泌系统 甲旁亢，垂体-性腺功能失调,消化系统 食欲不振、厌食、 恶心、呕吐 腹泻，溃疡性炎症,皮肤 瘙痒、干燥、尿素霜,血液和免疫 贫血 出血倾向 易感染,肌肉骨骼系统 肾性骨病 生长迟缓,尿毒症表现,三 防治原则,早、中期CRF的治疗 治疗原发病，纠正可逆因素 营养疗法 并发症治疗 胃肠道透析 终末期肾衰竭（ESRD）的治疗 透析腹膜透析和血液透析 肾移植,慢性肾衰竭恶化的可逆因素,原发病未得到有效控制或加重 血容量不足 感染 肾毒性药物 尿路梗阻 心力衰竭或严重心律失常 急性应急状态 血压波动 其他：严重贫血、电解质紊乱等,（一）营养治疗 (Nutrition Therapy) 保证足够的能量摄入（126147kj/d） 低蛋白饮食（Low Protein Diet，LPD） LPD加必需氨基酸（Essential Amino Acid，