《内分泌系统疾病》PPT课件

1、内分泌系统疾病、内分泌系统疾病、主要疾病、甲状腺疾病、胰腺疾病、垂体疾病、肾上腺疾病、内分泌器官的原发性改变可由遗传、炎症、肿瘤、手术和其他因素引起；激素分泌过多或过少导致的机能亢进或功能减退；肿瘤和增生是功能亢进的常见原因。肿瘤可以是功能性的，也可以是非功能性的；增生可以是弥漫性的或结节状的；腺瘤多为单发，结节性增生为多发。区分良性和恶性内分泌肿瘤，浸润和转移是最可靠的，而细胞异型性是不可靠的。早期增生结节的良恶性难以判断；靶器官的形态(增生、肥大或萎缩)和功能改变往往成为第一临床症状。内分泌系统疾病特征、正常甲状腺、甲状腺滤泡上皮细胞积极摄取血浆中的碘离子。在过氧化物酶的催化下，碘离子被氧

2、化成活性碘，使甲状腺球蛋白中的酪氨酸残基碘化形成碘酪氨酸(MIT)或二碘酪氨酸残基(DIT)。在过氧化物酶的催化作用下，一分子DIT和一分子MIT凝聚成一分子T3，两分子DIT凝聚成一分子含T3和T4的T4甲状腺球蛋白，进入卵泡腔。甲状腺合成和碘代谢。甲状腺疾病，弥漫性无毒甲状腺肿，弥漫性毒性甲状腺肿，甲状腺肿瘤，弥漫性无毒甲状腺肿，总结其病因和发病机制之间的临床病理关系，总结，甲状腺肿是由甲状腺素分泌不足、促甲状腺激素分泌增加、甲状腺滤泡上皮增生和胶体积聚引起的，也称为单纯性甲状腺肿，一般不伴有甲状腺功能亢进；分散的和局部的。地方性与缺碘有关，也称为地方性甲状腺肿。在远离海岸的内陆山区和半山

3、区较为常见，发病率在10%以上，是散发的10倍以上；目前，全世界约有10亿人生活在缺碘地区，中国有3亿多病人。全碘甲状腺球蛋白，2。病因和发病机制、碘缺乏、环境和食物中碘缺乏、特殊时期碘需求增加、甲状腺素合成减少、促甲状腺激素分泌轻微减少、垂体反馈刺激、甲状腺滤泡上皮增生、碘摄取暂时缓解、持续碘缺乏、滤泡上皮持续增生、滤泡腔内充满胶体。高碘的遗传和免疫。病因病机、增生期、胶体储存期、结节期。病理变化、1)增生期，一般呈弥漫对称，中度增大，150克，表面光滑，滤泡上皮增生肥大，呈立方体或柱状，伴有小滤泡或小假乳头；胶体较少；间质充血；大量小卵泡增生，胶质少；2)在胶体储存期间，它们通常是扩散和膨

4、胀的，重约200，300克(500克)。表面光滑，切面为浅棕色或深棕色。在半透明胶状显微镜下，一些滤泡：上皮增生，小滤泡或假乳头状突起形成(增殖期)。大部分卵泡：大量胶质储存，上皮再生，变平，和高度扩大的小泡。结节边界清晰(但无包膜或包膜不完整)；切片可见出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕。显微镜下：部分滤泡上皮：柱状或乳头状增生，形成小滤泡；上皮部分：退化或萎缩，胶质积聚；间质性：纤维组织增生并间隔包围形成不同大小的结节状病变。结节性甲状腺肿，结节性甲状腺肿，结节性甲状腺肿，红色箭头指向有疤痕的区域，蓝色箭头指向较大的区域，黄色箭头指向较小的区域，可见结节形成，颈部肿大，临床症状较少，可引起压迫

5、、窒息、吞咽困难和甲状腺功能减退等。4.临床病理联系，碘缺乏和药物引起的甲状腺激素合成障碍，甲状腺实质性损伤，自身免疫性疾病，垂体或下丘脑疾病，甲状腺功能减退症的病因，甲状腺功能减退症-粘液性水肿(非抑郁)，甲状腺功能减退症(皮肤干燥和寒冷)，甲状腺功能减退症-克汀病，弥漫性毒性甲状腺肿，总结病因和发病机制之间的临床病理关系，以及甲状腺素在血液中过量作用于全身各种组织引起的临床综合征，临床上称为甲状腺功能亢进，简称甲亢；这在20-40岁的人群中更常见，女性比男性多46倍；可分为两种类型：原发性和继发性：甲状腺自身病变、功能亢进、甲状腺素分泌增加(90%)；甲状腺外器官的病变很少见。1。概述，2

6、 .病因和发病机制：(1)目前普遍认为是一种自身免疫性疾病；多种抗甲状腺自身抗体在血液中增加，通常与一些自身免疫性疾病共存。(2)遗传因素(3)心理因素干扰免疫系统，促进自身免疫性疾病的发生。一般：双侧弥漫性对称增大(正常的2-4倍)表面：光滑、柔软切面：灰红色分叶状，胶质较少，3。病理改变，弥漫性增大的红棕褐色甲状腺。轻度增生，但未形成大囊肿。光镜下，滤泡上皮增生主要是：高柱状，部分乳头状增生。滤泡腔内：胶体较薄；上皮细胞吸收滤泡周围胶体：中的液泡。间质性：血管丰富且充血，淋巴组织增生。验电器：滤泡上皮细胞质：内质网丰富且扩张；高尔基体肥大；核糖体增加，分泌活跃。免疫荧光：IgG沉积在滤泡基

7、底膜上。在高功率下，患有graves病的高柱状甲状腺表面将增生的信息排列成胶体。甲状腺功能亢进术前碘治疗后甲状腺病变减轻：1 .甲状腺体积减少并变得坚实；2.光镜下，上皮细胞变短，增生减少，胶质增多增厚，吸收液泡减少。3.间质血管减少，充血减少，淋巴细胞减少。眼球突出；球后眼外肌水肿和黏液水肿纤维脂肪组织增生。淋巴细胞渗入心肌和肝细胞可导致变性、坏死和纤维化；全身淋巴组织增生；胸腺和脾脏增大；心脏肥大和增大。全身变化：甲状腺肿、急躁、易怒、失眠、手发抖、怕热、出汗、暴饮暴食但体重减轻；血液中T3和T4水平升高。4。临床病理关系，甲状腺炎，急性甲状腺炎，亚急性甲状腺炎，淋巴细胞性甲状腺炎，亚急性

8、甲状腺炎，病因学：与病毒感染相关的特征：巨细胞性甲状腺炎，肉芽肿性甲状腺炎，病理变化：肉眼可见：甲状腺双侧肿大，通常不对称，有时局限于甲状腺的一部分。剖面上有散在的灰色结节，质地坚硬。显微镜下，早期受累卵泡被淋巴细胞和多核白细胞浸润，卵泡结构被破坏。多核巨细胞的出现和肉芽组织的形成；纤维化和疤痕形成发生在晚期。可以看到新的小卵泡。亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎/桥本氏甲状腺炎，病理改变：肉眼可见甲状腺呈弥漫性对称肿大，结节状，包膜完整、增厚、光滑，切面呈灰白色、灰黄色。显微镜下，甲状腺实质被广泛破坏和萎缩。淋巴细胞和浆细胞不同程度地浸润和纤维化，形成淋巴滤泡和生发中心；有时可以看到多核

9、巨细胞。，桥本氏甲状腺炎，慢性纤维甲状腺炎，病理改变：大体：甲状腺中度肿大，结节状，灰白色切面。坚硬如木。对周围组织的粘附是紧密的。显微镜下，滤泡结构被破坏，小叶结构消失，淋巴细胞浸润，但一般不形成淋巴滤泡，大量纤维组织增生和透明。纤维甲状腺炎、慢性纤维甲状腺炎、甲状腺炎、急性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、肉芽肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、甲状腺滤泡减少、滤泡上皮的嗜酸性淋巴滤泡、慢性纤维甲状腺炎的间质纤维化、与周围组织的粘连、甲状腺肿瘤、甲状腺滤泡上皮、最常见的良性甲状腺肿瘤；多见于中青年女性；腺瘤生长缓慢；大多数患者没有明显的症状，约1%的患者可能有甲状腺功能亢进。甲状腺腺瘤，多为单个、圆形或椭

10、圆形；直径在几毫米到35厘米之间，限于一个腺体，质地稍硬，表面光滑无触痛，可随吞咽上下移动；有一个完整的包膜，有时在肿瘤中心可以看到囊性变、纤维化或钙化。大致：甲状腺腺瘤，胎儿腺瘤，单纯性腺瘤，凝胶状腺瘤，嗜酸性非典型，型，胚胎腺瘤，又称束状和实性腺瘤，胎儿腺瘤，小滤泡腺瘤，单纯性甲状腺腺瘤，凝胶状腺瘤，又称巨大滤泡腺瘤。思考：如何区分结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤？甲状腺癌更常见，约占所有恶性肿瘤的1.3%和癌症死亡的0.4%；2.与其他器官癌症相比，它发展缓慢。3.有些原发灶很小，临床上常首先发现转移灶。4.大多数甲状腺癌患者甲状腺功能正常，只有少数导致内分泌紊乱。主要特点：分类：1 .乳头状

11、癌)2。滤泡癌3。髓样癌。未分化癌，最常见的甲状腺癌类型(60%)。青少年和女性更常见；肿瘤生长缓慢，恶性程度低，愈后较好。局部淋巴结转移较早。乳头状癌，圆形，直径约2-3厘米，无明显包膜，切面坚硬：灰白色，常伴有囊性变、出血、坏死、纤维化和钙化，通常有许多乳头状分支。乳头中心的纤维血管间质中有同心钙化小体(有助于诊断)。乳头状上皮可改变为单层或多层细胞核：甲状腺微小癌，毛玻璃核内有假包涵体核沟：癌直径小于1cm。显微镜下，甲状腺乳头状癌有砂粒体形成，癌细胞核为磨砂玻璃样或核槽，钙化小体(砂粒体)，磨砂玻璃样核，核槽，甲状腺微小癌。与乳头状癌相比，其恶性程度更高，预后更差。早期血管转移；当癌组

12、织侵犯周围组织和器官时，有相应的症状：2滤泡癌，一般为结节状，包膜不完整，边界清楚；切面：灰白色，软，滤泡癌，显微镜下：可见不同分化程度的滤泡分化良好：类似腺瘤，有包膜和血管浸润；分化差：坚实的巢状；肿瘤细胞异型性明显，卵泡少且不完整。肿瘤细胞侵及包膜，滤泡癌，罕见；组织学上可分为小细胞型、梭形细胞型、巨细胞型和混合细胞型。来源可通过抗角蛋白、癌胚抗原和甲状腺球蛋白抗体的免疫组织化学染色来确定。早期浸润和转移，恶性程度高；预后不良，3未分化癌、未分化癌、未分化癌、滤泡旁细胞(即C细胞)引起的恶性肿瘤；占甲状腺癌的5%-10%；高发时期为：40-60岁；有些是家族性常染色体显性遗传；90%的肿瘤

13、分泌降钙素，导致严重腹泻和低钙血症；它属于辅助动力装置肿瘤。4、髓样癌，大体：单个或多个，可有假包膜，切面：灰色或黄棕色，实性和软性，镜下：肿瘤细胞呈圆形或多边形，梭形；肿瘤细胞嵌套在固体切片或乳头状和滤泡间质中，通常有淀粉样沉积(可能与降钙素分泌有关)；髓样癌降钙素阳性，甲状腺球蛋白阴性。滤泡癌、乳头状癌和未分化癌则相反。光镜：肿瘤细胞为圆形、多边形或梭形的小细胞，呈簇状、条索状或小滤泡状排列。间质丰富，淀粉样蛋白和钙盐经常沉积。髓样癌，淀粉样蛋白，免疫组织化学：抗降钙素抗体阳性，胰腺疾病，糖尿病，胰岛细胞瘤病理改变，胰腺，胰岛细胞，acell 3360 15-25%，胰高血糖素bcell

14、3360 60-70%，胰岛素dcell 3360 5-10%，生长抑素PP cell: 2%，胰腺多肽G cell:胃泌素，糖尿病，概念代谢疾病高血糖症伴胰岛素分泌/功能障碍，糖，脂肪和蛋白质代谢障碍，各种急性和慢性并发症诊断标准空腹血糖继发性已知原因引起的胰岛内分泌功能不全、1型糖尿病和2型糖尿病的遗传易感性、肥胖相关病毒对胰岛细胞的感染、血胰岛素正常减少或轻微减少、胰岛素状态正常/增加/减少、绝对缺乏相对缺乏(胰岛素分泌不足)(胰岛素抵抗或不敏感)、胰岛损伤：早期非特异性炎症、B细胞变性和坏死、胰岛数量减少、纤维组织增生、玻璃体变性(1型)；淀粉样变性病(2型)血管病：管壁增厚(高血压)、硬化(冠心病)、肾病(:)、肾小球硬化、肾动脉硬化、肾乳头坏死、视网膜病(:)、白内障、盲神经系统疾病(:)、周围神经病变、肢体疼痛、麻木、感觉丧失和其他：感染、骨质疏松症、肝脂肪变性等糖尿病、糖尿病-T细胞胰岛素炎、糖尿病-胰岛淀粉样变性病、糖尿病-大血管病变、糖尿病-弥漫性肾小球硬化、糖尿病-大血管病变细胞排列成块状、片状、条状等。胰岛素瘤、胰高血糖素瘤、胃泌素瘤、