病理生理肝功能衰竭.ppt

1、肝功能衰竭、肝损害、肝脏、症状表现、肝功能衰竭(hepatic insufficiency )各种病因肝细胞的严重损害是使肝脏代谢、分泌细胞、合成、解毒、免疫等功能故障飞机机身出现黄疸、出血、出血的肝功能衰竭(Hepatic Failure ) 的肝功能衰竭晚期多伴有肝性脑病和肝性肾功能衰竭，注意：多数肝损伤因子不易引起肝功能故障，肝细胞具有较强的再生能力。 这个能力适合那个重要的功能。 在排除其他已知脑病的前提下，感染(细小病毒)、肝毒性物质、肿瘤、脂肪肝、常见病因、薄壁细胞、枯否细胞球、代谢、合成、解毒、免疫、功能故障肝性脑病、Hepatic encepholopathy、定义：继发于重症

2、肝病的神经精神综合征。 本章的重点内容在临床上也称为肝昏迷(hepatic coma )，一、肝性脑病的分类和分期，临床表现从轻到重分为四期：性格行为轻微变化，肝昏迷=肝性脑病精神干扰行为异常、昏迷、肝性脑病、一、肝性脑病的分类和分期、中枢星状胶质细胞是脑水肿、肝性脑病的发病机制、阿摩尼亚中毒说假性神经递质说GABA说、肝性脑病说、 肝性脑病发病机制增加，肝硬化患者口服含阿摩尼亚药物或大量摄取蛋白质时血药阿摩尼亚上升，出现肝性脑病症状和脑波变化。 80%的肝昏迷患者的血药阿摩尼亚上升，中心论点，肝功能严重受损，血药阿摩尼亚水平上升，进入脑组织的阿摩尼亚变多，脑功能故障、或、1 .血液中阿摩尼亚

3、上升的原因去除不足、肝衰竭、protein、NH3、NH3、urea、ATP合成鸟氨酸循环的酶体系损伤或肝衰竭， ATP合成鸟氨酸循环的酶体系被损害，基质缺失，NH3，NH3，NH3，鸟氨酸循环，尿素，尿素，尿素， 尿素(细菌)，1 .血阿摩尼亚升高的原因增加，肠道是血中阿摩尼亚发生增加的主要途径，肝功能衰竭时间：肝硬化门静脉回流抑制肠粘膜淤血水肿消化吸收残留蛋白NH3肠蠕动细菌丛生上消化道出血血液蛋白NH3合并肾功能故障氮血症向肠道的尿素NH3扩散，阿摩尼亚增加，肠内pH的高低直接升高、h、NH3、谷氨酰胺、肾小管上皮细胞球、管腔、血液、NH4、NH3、肾脏(碱性环境下)、NH3刺激呼吸中枢

4、通气性过呼吸性碱中毒2 .阿摩尼亚对脑的毒性作用、(2)改变脑内神经递质、阿摩尼亚的脑毒性、神经胞质膜上的Na、 (3)抑制阿摩尼亚对神经胞质膜的作用：与k竞争纳金属钍泵，影响k在神经胞质膜内外的上消化道出血细菌分解蛋白阿摩尼亚肠粘膜浮肿肠功能细菌生长阿摩尼亚肾功能氮血症阿摩尼亚，产生， 去除能力(ATP合成尿素阿摩尼亚沉积)、阿摩尼亚，降低阿摩尼亚阿摩尼亚后部分患者没有好转的急性肝功能非全时间血中阿摩尼亚水平与症状无关.昏迷、阿摩尼亚中毒说、假设二假性神经递质说，为肝性脑病发病机制、提供依据。 有些肝昏睡患者的血药阿摩尼亚水平与临床表现无关，左旋多巴治疗能够使肝昏睡患者的意识迅速恢复，神经冲

5、动传递障碍，神经中枢功能故障，昏睡，假性神经递质说，正常及假性神经递质，假性神经递质说，两者的结构相似， 功能相差10倍左右，、肠、肝、脑、normalmetter 1.假性神经递质是如何产生的、正丁酸胺苯胺、脑内假性神经递质机构、假性神经递质说、正丁酸、苯丙氨酸、苯胺、正丁酸胺、MAO活性、肝衰竭、 甲氧丙氨酸、羟苯基乙醇胺、苯基乙醇胺、脑内假性神经传导机制、正丁酸乙酰苯胺、正丁酸、苯丙氨酸、苯胺、正丁酸胺、MAO活性、肝衰竭如、 脑干网状构造上行兴奋系神经原神经递质，大脑皮质兴奋性无法维持昏睡锥体外系神经递质朴翼样震颤，共济失调，2，假性神经递质如何肝性脑病，假性神经递质说，假性神经递质说

6、，脑干网状上行活化系统(激活大脑皮质)，多神经交换，多突触， 假性神经递质沉积、神经冲动传达CHOHCH2NH3、HO、HO、去甲肾上腺素、苯乙醇胺(假)、皮质昏迷，背景1970年发现左旋多巴能够改善肝昏迷，提出该假说，结构相似、 肠道细菌蛋白AA肝功能差的中枢系统所芳构化的肝性脑病患者BCAA/AAA显着低于正常人(decrease from 33.5 to 0.6 1.2 )，纠正BCAA/AAA，患者中枢神经功能得到改善。 (分支链氨基酸、BCAA )、中心论点、BCAA/AAA、AAA竞争输入胰高血糖素、蛋白质分解、胰岛素、BCAA、AAA糖异生、AAA、BCAA、血浆氨基酸是利用由氨

7、基酸不平衡引起的脑病反应历程的假性神经递质学说的补充和发展。血浆氨基酸不平衡结果：血浆氨基酸不平衡说，正常神经递质生成减少，假性神经递质生成增加。 氨基酸不平衡说，现象：肝性脑病发病者的支链氨基酸/芳香氨基酸为0.6-1.2 (正常3-3.5 )。 为什么骨骼肌和脂肪与支链AA摄取、分解支链AA蛋白分解代谢大量芳香族AA产生芳香AA肝功能差芳香族AA转化糖抑制芳香AA、芳香AA、支链AA、支链AA竞争，给予血脑屏障、假性传质2 .肝昏迷者BCAA，不好转，给予胰岛素/胰高素分解代谢， 提出了血浆氨基酸失衡学说、假设四GABA学说、肝性脑病发病机制、依据，实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平升高

8、，肝性脑病患者脑内GABA接纳体增加的全脑GABA水平无变化， 突触间隙GABA水平升高脑内NH3的升高是通过一系列调节激活神经甾类化合物物质(如四氢黄体酮和四氢脱氧皮质酮) GABA-A接纳体的主要论点，GABA学说，目前该学说还基于动物实验，背景： 1980年家兔肝性脑病动物和人类患者的GABA接纳体在增加。 生病机制：生长在大肠的动物、生长在大肠的动物、生长在大肠的动物、生长在大肠的动物。 氨基酸不平衡、FNT、5ht正常传递物、脑内GABA、活性促进AAA进入大脑，其他因素的作用，1、低血糖2、肝性脑病的发病机制。 促进重症碱中毒和低钾元素血症本身的中枢功能故障意识不明、肝性脑病的发病

9、机制、1、消化道出血是常见的重要诱因，(1)氮的负荷增加，a、肠中血液蛋白在细菌的作用下产生阿摩尼亚，引起b、低血压、低血液容量、氧亏损，2， 饮食过量蛋白质，3、服用输血或含阿摩尼亚药物，肝性脑病诱因、肝性脑病影响因素，5、利尿剂使用不当：可引起肾前性氮血症低钾元素性碱中毒。 肝性脑病的诱因有： (1)氮负荷增加，4，氮质血症：直接给大脑提供过剩的阿摩尼亚。 尿素分散于肠，增强脑对NH3、6、感染a、内因性氮负荷b、阿摩尼亚等毒性物质的易感性，有肝性脑病的影响因素、肝硬化腹水患者的腹腔放液失误、外科手术、酒精中毒、肝炎细小病毒感染、饮酒、便秘、腹泻等。 止痛、镇静、麻醉药使用失误a、药物蓄积

10、b、GABA接纳体结合部位，(二)血脑障壁通透性增加，(三)脑易感性增加，肝性脑病影响因素，肝性脑病的诱因，肝性脑病防治的病理大姨妈基础，应注意诱因纠正高血压阿摩尼亚：口服给药Hepatorenal syndrome，定义： 急性重型肝炎可引起急性肾小管坏死，也是肝肾综合征。 假性肝肾综合征：指同一病因导致肝和肾损害云同步的情况。 肝肾综合征的病因和类型：肝肾综合征、肝肾综合征的发病机制有效循环血量肾血管收缩：交感神经R-A-A系速激肽肽释放酶催化剂速激肽肽异常、LTs内皮缩血管肽-1内毒素血症、典型病例、患者、男性、52岁。3 d前食用牛肉0.25Kg，随后出现恶心、呕吐、意识模糊、焦躁急诊入院。 患者患有慢性肝炎10馀年，4年前症状加重，4个月来，进行性消瘦，乏力，消瘦，黄疸，鼻龈出血。 常规体检：神志恍惚，脚丫子失衡，烦躁，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下未及，质硬，边钝，脾左肋下3横指，质硬，有腹水症。 吞钡x线示食管下静脉曲张。 实验室检查：胆色素34.2mol/L，SGPT120u，血中阿摩尼亚88mol/L。 入院后静脉注射葡萄糖、谷氨酸金属钍、酸性溶液灌肠等，病情好转。 第5天大便时患者突然地头晕、虚汗、心率乏力，在厕所晕厥。 脸色苍白，脉细，四肢冰冷湿润，血压60/40mmHg，第6天再次意识模糊，烦躁尖叫，振翅颤抖，解沥青胶样大便，神志