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文档简介

1、药效作用的理化基础，2003.9，药物作用，药物代谢药效结构专一性作用结构非专一性作用，结构非专一性，而Ferguson原理药物的外环境浓度与药物内环境浓度之间的关系与药物具有外环境和内环境的热力学活性也有关Pt/PsSt/So不寻求化学结构专一性的麻醉药的热力学活性， 结构特异性作用，药物分子存在的特定土骨架和片段分子大小立体功能化学基构型电子分布，结构细微变化引起的活性强变化，药物接纳体相互作用理论一、亲和力和内在活性学说三、铰链学说四、速度学说五、诱导整合学说六、大分子微扰学说七、“双态”模型占有活性学说八、 第二信使系统、学说R:游离接纳体D:药物RD:药物接纳体E:药物与接纳体结合后

2、产生的生物效应k1:药物和接纳体吸附作用k2:药物与接纳体的脱吸附作用、亲和力和内在活性学说，k3=1，完全激动剂k31， 有些激动剂k3=0，拮抗药、铰链说、接纳体上有两个药物结合部位特异部位激动剂的药效团作用非特异部位拮抗药的非极性化学基作用、速度说、药物的生物效应发生在药物接触接纳体的瞬间，与单位时间内药物分子接触接纳体的次数成正比的激动剂与受体结合和解离快，解离速度比结合速度大。 拮抗药的结合速度大于解离速度。 诱导适合学说是根据酶催化剂基质相互作用时的酶催化剂构象因基质的诱导而变化的化学基而被提出的。 当接纳体分子与药物结合和解时，构象可逆地变化。 激动剂与接纳体结合后，改变接纳体的

3、构象，引起生物活性。 拮抗药与接纳体结合，但不能诱导构象变化，大分子微干扰作用说，专一性微干扰作用激动剂与接纳体的结合过程非专一性微干扰拮抗剂与受体的结合过程，双状态模型占-活化说，受体有活化状态R*和非活化状态r两种状态，两种状态处于动态平衡。 激动剂r *拮抗药、第二信使系统、药物和接纳体相互作用，引起一系列生化反应或级联反应反应，影响细胞球效果。 这些个的级联反应反应是通过第二信使系统实现的。 配体所特罗尔的具有络离子通道酶催化作用的接纳体g蛋白偶联的接纳体、配体所特罗尔的具有络离子通道接纳体烟碱样乙酰胆碱受体、兴奋性氨基酸受体、抑制性氨基酸受体、5-HT受体等的药物-受体相互作用能， 分子识别与相互作用耦合型立体作用共价键、分子识别与相互作用互补性相容性无高能势垒Go=-RTlnKd Go=Ho-TSo，耦合型、静电作用络离子耦合，络离子偶极作用n :瓦斯气体常数电荷的接纳体是电子缺失的化学基。 含有乙烯、乙炔、电子挖墙脚化学基的芳香环。 螯合作用配体上的给电子化学基仅限于含有氧、氮、硫原子的化学基。 金属络离子铁元素、镁、铜、亚金属铅、锰、钴等。 螯合环很常见，稳定的是四元环和五元环。 立体作用、药物与接纳体的识别和结合过程发生在三度空间，如果药物的手性中心是与接纳体结合的部位，则不同的同分异构体活性差异大。 是R

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