病毒总论及常见致病病毒课件

1、病毒的基本特性全球乙型肝炎病毒表面抗原携带者为3.5亿人，我国为1.2亿人。全世界每年由乙型肝炎病毒感染引起的疾病数量为75万人，我国为50万人。中国甲等传染病报告中超过三分之一的病例是病毒性肝炎。我国每年用于肝炎和肝病的医疗保健费用达1000多亿元。广东70%的人口现在感染过乙型肝炎。乙型肝炎患者歧视事件越来越受到人们的关注。47，学习交流PPT，生物学性1，形态：包括三种茄子不同形态的颗粒：大邱型颗粒，小球状颗粒，管状颗粒。1)大邱型粒子(Dane粒子):由完整的病毒粒子传染。球形，双层外壳(外衣外壳像包膜，表面抗原HBsAg有。外壳内包含内核，内核表面是内衣外壳(包括核心抗原HBcAg和

2、E抗原HBeAg)。2)小球状粒子：病毒合成过剩的外套外壳，不完整，不传染3)管状粒子：由小球状粒子连接。48，学习交流PPT，Dane颗粒，49，学习交流PPT，2。HBV的抗原组成，(1)表面抗原HBsAg存在于3型颗粒中，HBV感染的主要标记型，(A，D/Y，W/R学习交流PPT，(2)核心抗原HBcAg仅在Dane颗粒中不容易检测，在受感染的肝细胞表面产生刺激气体，从而产生抗HBc()只存在于Dane粒子中，在血液中克隆病毒以及在强烈的传染性指标中生成抗HBe是预后的好迹象。学习交流PPT，3，抵抗力强，耐低温干燥紫外线，70%小精液是灭活/高压灭菌，0.5%过酸，表百分之3，5%次氧

3、酸钠是灭活的。52，交流PPT，致病性和免疫性1。感染源：患者和HBV抗原携带者。2.传播途径：输血、注射、针灸、性接触。产妇垂直感染3。HBV的发病机制免疫下降：HBsAg无症状感染者病毒变异：逃逸免疫细胞介导的免疫损伤：主免疫复合物性免疫损伤：肝外损伤自身免疫反应的免疫损伤：肝特异性脂肪蛋白抗原，53，学习交流PPT，病毒抗原抗体系统测试结果分析，微生物检查，54，54应采取综合措施切断传播途径接种者：医务人员或实验室职员HBsAg、HBeAg阳性母亲的新生儿误用HBsAg阳性血液或血液产品的人发现了HBsAg、HBeAg阳性者的密切接触者、55、PPT更换学习、人类免疫缺陷病毒Human

4、 Inmuno Deficiency Virus。有逆转录酶和RNA酶。57，学习交流PPT，2。抵抗力HIV对热敏感。5630min停用，在室温下保存7天，保持活性。稳定剂病毒-70冷冻失去活性，35%山梨醇、50%燃烧血清中-70冷冻保持3个月的活性。对消毒剂和洗涤剂也很敏感。0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉，乙醇70%，异丙醇35%，醚50%，H2O 20.5%水处理5失活病毒1%NP-40紫外线和射线抵抗力强，58，学习交流PPT，传播方式主要是：1)同性或异性间性行为。2)共用输血和受污染HIV的注射器、器官移植；(3)妈妈和孩子之间的垂直传播。2.发病机理：HIVCD4 T细胞，单核

5、-巨噬细胞大量死亡机体免疫系统综合征二次感染/肿瘤3。艾滋病发病特征：1)潜伏期长，约35年，最长20年；2)严重的免疫系统损伤；HIV可以直接杀死T4细胞，诱发自身免疫损伤T4细胞，或使CD4细胞枯萎。3)合并原虫、细菌、病毒、真菌等多种类型的机会感染。(4)伴随肿瘤的形成。，59，学习交流PPT，AIDS相关综合征期间(AIDS-related complex，ARC)，kapo氏肉瘤，60，学习交流PPT，KAC氏肺冲肺炎，61，学习交流PPT，白色药物2.抗病毒治疗(1)核苷反转录酶抑制剂：亚硝基二氧嘧啶(AZT)、索非敏、二氧嘧啶(DDC)、二氧嘧啶(DDL)等。干涉病毒DNA合成(

6、2)非核类逆转录酶抑制剂：干涉病毒DNA合成(3)蛋白质酶抑制剂：阻止HIV和靶细胞结合或融合的药物，分别作用于细胞感染的不同阶段，可以达到抗HIV效果。65、交流PPT、狂犬病病毒、66弹状病毒和狂犬病病毒属(Lyssavirus或Rabies virus)环形核酸为RNA，外壳呈螺旋状，在神经细胞场中形成卵原嗜酸性包涵体，即，67，PPT，致病性，一旦发病，死亡率达100%，69%，学会交流PPT，致病机制，被毒蛇咬(通过伤口)附近细胞内增殖(沿着N末端)大脑和脊髓受到广泛损伤，损伤唾液腺及其他组织。潜伏期平均为1 3个月。早期症状：发烧头痛唾液咬蚂蚁的爬感的典型症状是神经兴奋性噪音吞咽或喝水时喉咙肌肉痉挛双胞胎-“恐怖病”/兴奋期后转入麻痹期昏迷呼吸衰竭死亡(死