病理学与病理生理学 黄疸课件

1、,第十一章,1,学习交流PPT,定义 黄疸是由于血清胆红素浓度增高而引起的皮肤、粘膜、巩膜、部分组织器官的黄染。 正常血清胆红素浓度：3.417.1umol/L 肉眼黄疸： 34.4umol/L 隐性黄疸： 17.1umol/L 34.4umol/L,2,学习交流PPT,一、正常胆红素代谢 二、黄疸,主要内容,3,学习交流PPT,来源,生成,运输,代谢,肠道中的转变 肠肝循环,4,学习交流PPT,一、正常胆红素代谢,胆红素的来源： 衰老RBC（80%85%） 骨髓内作为“无效造血”原料的血红蛋白 组织中非血红蛋白的血红素酶类,5,学习交流PPT,一、正常胆红素代谢,胆红素的生成： 衰老RBC单

2、核巨噬细胞系统破坏血红蛋白 血红素 胆绿素,珠蛋白,微粒体血红素加氧酶,胆绿素还原酶,未结合胆红素 （间接胆红素） （非酯型胆红素）,脂溶性：细胞毒性 尿（-）,未结合葡萄糖醛酸,6,学习交流PPT,一、正常胆红素代谢,胆红素在血液中的运输： 胆红素-白蛋白复合体,7,学习交流PPT,一、正常胆红素代谢,肝脏对胆红素的代谢 摄取 脱白蛋白，结合Y蛋白/Z蛋白内质网 结合（酯化） 75%非酯型胆红素+葡萄糖醛酸 排泄 随胆汁排入肠道,BGT,结合胆红素 （直接胆红素） （酯型胆红素）,结合葡萄糖醛酸,水溶性：无毒 若超过阈值，尿（+）,8,学习交流PPT,酯型胆红素和非酯型胆红素特点的比较,9,

3、学习交流PPT,一、正常胆红素代谢,胆红素在肠道中的转变，胆素原肠肝循环,结合胆红素（肠道）,尿胆素原,粪胆素原,80%-90%,氧化,（粪胆素原 粪胆素）,随粪便排出,10%-20%,肠粘膜,肝脏,门静脉,胆汁,肠道,小部分经肝V,体循环,肾,尿,氧化,（尿胆素 尿胆素原）,还原,10,学习交流PPT,11,学习交流PPT,（一）分类,按发病原因 溶血性、肝细胞性、梗阻性 2. 按病变部位 肝前性、肝性、肝后性 3. 按血清增多胆红素类型 非酯型胆红素增多型 酯型胆红素增多型,二、黄疸,12,学习交流PPT,(二)病因与发病机制,（1）溶血性黄疸 机制：红细胞破坏过多，释出过多血红蛋白，代谢

4、生 成大量未结合胆红素，超过肝脏处理能力 原因： 免疫性：异型输血，自身免疫性溶血 生物性 ：脾功能亢进 理化性 遗传性：遗传性球形细胞增多症红细胞膜缺陷 蚕豆病葡萄糖-6-磷酸脱氢酶酶缺陷 新生儿生理性黄疸（血清非结合胆红素轻度 ）,13,学习交流PPT,血清非酯型胆红素,特点,粪、尿胆素原,尿胆红素（-）,14,学习交流PPT,（3）梗阻性黄疸 机制：肝内外胆管完全或不完全堵塞，结合胆红 素排出困难返流入血 原因：异物：胆管结石 肿瘤：胆管癌 炎症 先天性狭窄,(二)病因与发病机制,15,学习交流PPT,血清酯型胆红素 ,特点,粪胆素原（陶土便），尿胆素原,尿胆红素（+）,16,学习交流P

5、PT,（2）肝细胞黄疸 机制：肝细胞对胆红素代谢功能障碍 摄取 结合（酯化） 排泄：结合胆红素返流入血，血清结合胆红素 原因：肝炎、肝中毒、肝硬化、肝癌等,(二)病因与发病机制,：血清非结合胆红素,17,学习交流PPT,血清酯型胆红素 ，非酯型胆红素,特点,尿胆素原：肝排泄减少，入血增多,尿胆红素（+）,粪胆素原,18,学习交流PPT,（四）黄疸对机体的影响,1. 核黄疸：新生儿特别是早产儿，当血清非结合胆红素浓 度过高（阈值为307.8342mol/L），可通过血-脑脊液屏障 进入脑内，并主要沉积于大脑基底神经核的细胞内，使其发生 黄染、变性、凋亡和坏死，即核黄疸。 2. 胆汁淤滞与反流对机体的影响 （1）消化系统： 损伤肝细胞； 影响脂溶