冠状动脉粥样硬化性心脏病课件

1、冠心病，1。PPT研究和交流，动脉粥样硬化：一种系统性疾病。一项对1886名62岁患者的研究发现，冠心病、外周血管疾病和动脉粥样硬化性脑梗死或中风经常并存。对1000多名冠状动脉造影患者的研究表明，约20名冠心病患者并发肾动脉狭窄。8，5，9，3，CAD 21，ABI 9，PAD 8，2，PPT学习交流，3，PPT学习交流，4，PPT学习交流，5，PPT学习交流，冠心病的定义，冠心病是指由冠状动脉粥样硬化引起的心脏疾病，其使血管变窄或阻塞并导致心肌缺血、缺氧或坏死，其与冠状动脉功能变化有关(痉挛，6，PPT研究和交流，7，PPT研究和交流，8，PPT研究和交流，9，PPT研究和交流，10 无症

2、状性冠心病：(隐匿性冠心病)2、心绞痛型冠心病：3、心肌梗死型冠心病：4、缺血性心肌病型冠心病：(缺血性心肌病)5、猝死型冠心病，无症状性心肌缺血，患者无症状，但休息、运动或应激试验心电图有心肌缺血的客观证据，如st段压低、低或倒置T波，或心肌灌注不足伴放射性核素心肌显像。12、PPT研究与交流，心绞痛，阵发性胸骨后疼痛，由短暂性心肌供血不足引起。13，PPT研究与交流，心肌梗死，严重症状，由冠状动脉闭塞引起的急性心肌缺血性坏死。14，PPT研究与交流，缺血性心肌病，表现为心脏扩大、心力衰竭和心律失常，由心肌纤维化引起的长期心肌缺血或坏死。临床表现与扩张型心肌病相似。PPT研究与交流，猝死，原

3、发性心脏骤停引起的猝死，大多是由缺血心肌电生理紊乱引起的严重室性心律失常引起的。16，PPT研究交换，急性冠状动脉综合征，急性冠状动脉综合征(ACS):由于冠状动脉粥样硬化，其病理性斑块趋向于不稳定、破裂、表面损伤或破裂，接着是出血和血栓形成，导致由冠状动脉不完全或完全闭塞引起的病理生理学综合征。包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞和心源性猝死。17，PPT研究与交流，急性冠状动脉综合征的病理生理学，福斯特等。1992年；326:310-318。戴维斯等人，循环。1990年；82(补编二):二-38，二-46。不稳定血栓形成(UA/NQMI)，18，PPT学习交流，19，PPT学习交流，Lip C

4、K- MB或肌钙蛋白增加STEMI，肌钙蛋白增加NSTEMI或不增加尿酸，22，PPT学习交流，冠心病-心绞痛，定义：绝对或相对冠状动脉功能不全引起的阵发性心前区疼痛或不适。发病机制冠状动脉功能不全心肌耗氧量增加心肌收缩力心率壁张力感觉神经，23。PPT研究和交流是决定心肌耗氧量的主要因素，心率心肌收缩力壁张力壁张力维收缩压是心室容积的函数，但当运动和感觉兴奋时，心室容积通常变化很小，因此“心率收缩压”是一个简单实用的估计心肌耗氧量的临床指标。24、PPT研究和交流中，产生疼痛感觉的直接因素可能是在缺氧状态下，过多的代谢物，如酸性物质、多肽物质和刺激心脏自主神经的传入神经末梢，通过第15胸交感

5、神经节和相应的脊髓节段传递到大脑，产生疼痛感觉。这种疼痛反映在脊髓节段的脊髓神经与自主神经分布在同一水平的区域，即胸骨后、左臂前内侧、小指和无名指，但不反映在心脏。，发病机理，25，PPT学习与交流，心绞痛临床表现，症状定位：无明确范围；大多数位于胸骨后中上三分之一处，但很少出现在脐平面以下。性质：挤压疼痛，不适，压迫和无痛。时限：35分钟以上，15分钟以下。辐射：任何部位，但主要是左肩、背部和左上肢。强度：轻或重，但出汗较少。诱发因素和缓解因素：诱发因素不同；硝酸盐药物通常在3分钟内被释放。26，PPT研究与交流，心绞痛的临床表现，多种体征无异常体征，交感神经兴奋，短暂性左心室功能障碍，27

6、，PPT研究与交流，心绞痛的临床表现，根据发病机制和临床表现，劳力型心绞痛，心肌耗氧量，稳定型心绞痛，恶化型心绞痛，混合型心绞痛，自发性心绞痛，冠状动脉供血不足，变异型心绞痛，卧位型心绞痛，急性冠状动脉功能不全后的心绞痛，床边分类，28，PPT研究与交流，稳定型劳力型心绞痛，一个月诱发的心绞痛的劳动强度分娩时强制休息可缓解胸痛发作，加入硝酸甘油后可在同一时间内产生疗效。大部分心电图运动试验显示阳性结果，29，PPT研究和交流，首次出现疲劳性心绞痛，病程为1个月，或有稳定型心绞痛病史但几个月未发作，病程为1个月。临床表现差异很大。30，PPT研究和交流，加重劳力型心绞痛，心绞痛的数量、持续时间和

7、疼痛程度在短时间内突然增加，呈进行性恶化。活动耐受性显著下降。休息或硝酸甘油对缓解疼痛效果不佳。PPT研究和交流显示，自发性心绞痛和胸痛与心肌耗氧量的增加无明显关系，但与冠状动脉血流量的减少有关。疼痛严重，时间长，用硝酸甘油缓解不容易。自发性心绞痛和仰卧位心绞痛是严重劳力型心绞痛，是晚期冠状动脉粥样硬化性狭窄的表现。病理基础：冠状动脉有极其严重的阻塞性疾病，左室舒张功能障碍，33、PPT学习与交流、自发性心绞痛、变异型心绞痛多发生在静止状态，心电图显示相关导联有暂时性st段抬高，而相应导联有ST段压低。机制：由于冠状动脉痉挛，病人迟早会有心肌梗塞。PPT研究和交流、自发性心绞痛和综合征间疼痛发

8、生在休息或长时间睡眠期间，持续一小时或更长时间，但没有心肌梗死的客观证据，心肌梗死通常是心肌梗死的前奏。35，PPT研究与交流，自发性心绞痛，梗死后心绞痛在急性心肌梗死后一个月内再次出现。由于冠状动脉的血液供应被阻断，会发生心肌梗塞，但心肌并未完全坏死，并且在严重缺血时会发生疼痛，这可能会随时再次引起梗塞。PPT研究与交流、混合型心绞痛、劳力型心绞痛、自发性心绞痛均属于不稳定型心绞痛，稳定型劳力型心绞痛除外。37，PPT研究与交流，心绞痛的临床表现，心绞痛严重程度的分类：心绞痛症状水平仅在重度体力活动下，心绞痛症状水平在轻度和中度体力活动下，心绞痛症状水平由自我理性活动如穿衣、进食和排便诱发，

9、心绞痛可在休息状态下发生，PPT研究与交流，心绞痛临床表现，不稳定型心绞痛的危险分层，39，PPT学习与交流，心电图，40，PPT学习与交流，Einthoven分别命名了所记录的图形P，QRS，T波，其中有，历史可追溯性，41，PPT研究和交流，心绞痛实验室检查，心电图常规体表12导联心电图在心绞痛发作期间可能有ST-T改变，强调对比和动态改变，动态心电图，心电图负荷试验，踏车试验，药物负荷试验，42，PPT研究和交流，静息心电图，约半数患者有正常心电图，也可能有陈旧性心肌梗塞改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或心室和心室、43，PPT研究和交流，心绞痛期间心电图，大多

10、数因为心内膜下心肌更容易缺血，所以通常反映心内膜下心肌缺血的ST段压低(0.1mv)的发作被缓解，然后恢复。44，PPT研究与交流，45，PPT研究与交流，心电图负荷试验，掌握两步试验，平板运动试验，46，PPT研究与交流，运动试验，禁忌症，心肌梗死急性期不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病，47，PPT研究与交流，动态心电图，运动心电图，心电图，48，PPT研究与交流，冠状动脉造影，是经皮穿刺股动脉和桡动脉，将冠状动脉造影导管送到主动脉根部的一种血管造影方法， 插入左右冠状动脉开口，向冠状动脉内注入少量造影剂，观察冠状动脉的内部解剖结构，这是目前诊断冠状动脉疾病的“金标准”。

11、 此外，冠状动脉造影可以为冠心病的进一步治疗提供依据，如介入治疗和冠状动脉旁路移植术。49，PPT研究交换，50，PPT研究交换，冠状动脉造影的穿刺路线，股动脉穿刺(最常用)，桡动脉穿刺(逐渐增加)，51，PPT研究交换，52，PPT研究交换，53，PPT研究交换，心绞痛实验室检查，冠状动脉造影中冠状动脉的基本解剖和供血范围， 主LCA:左主降支：前降支LCx:旋支RCA:右冠状动脉SN:窦房结支CB:圆锥支AM:锐缘支OM:钝缘支PD:后降支PL:左心室后支，54，PPT学习与交流，左冠状动脉造影术操作过程，55，PPT学习与交流，右心绞痛实验室检查，冠状动脉造影术，57，PPT研究交流，心

12、绞痛实验室检查，冠状动脉造影术，58，PPT研究交流，心绞痛实验室检查，冠状动脉造影术，59 胸痛类似心绞痛，无法诊断。中老年患者有心脏增大、心力衰竭、心律失常等疑似冠心病，但无创检查未能确诊。60、PPT研究和交流、心绞痛实验室检查、冠状动脉造影和稳定型心绞痛血管内超声改变。图一显示右冠状动脉中段向心狭窄(95%)，静脉超声显示斑块表面有明显的致密纤维帽(图三)。图乙显示病变位于左冠状动脉前降支中部，静脉超声显示明显钙化。61、PPT研究与交流、心绞痛实验室检查、核医学检查评估心肌缺血、室壁运动和心脏功能；负荷心肌灌注成像；静止心肌灌注成像；放射性核素心室造影检查；62、PPT研究与沟通、诊

13、断依据、典型攻击特征；休息或硝酸甘油缓解；冠心病的危险因素有：年龄、肥胖、高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病。冠状动脉造影。63、PPT的研究和沟通、诊断依据，除心绞痛、风湿性心脏病、主动脉瓣狭窄和功能不全引起的其他原因外；冠状动脉炎症、严重贫血、肥厚性梗阻性心肌病等。当心电图检查呈阳性或发作后不久，可考虑进行心电图负荷试验和动态心电图监测。，64，PPT研究与交流，心绞痛的诊断与鉴别诊断，急性心肌梗死引起的心绞痛X综合征与其他原因引起的食管、胃、胆道疾病的鉴别诊断，胸痛与心脏神经官能症，非冠心病引起的心绞痛，二尖瓣脱垂综合征，主动脉瓣疾病，肥厚性心肌病，各种原因引起的左和/或右心室肥大，急性心包

14、炎引起的胸痛，急性胸膜炎，急性肺栓塞，肋间神经痛，带状疱疹， 65、PPT研究与交流、治疗、药物治疗、介入治疗、外科治疗、66、PPT研究与交流、心绞痛治疗原则、冠心病心绞痛治疗原则、预防心肌梗塞、降低心肌耗氧量、改善心肌供血、67、PPT研究与交流、心绞痛治疗措施、预防心肌梗塞、停止心绞痛发作、休息和消除诱发心绞痛的因素、舌下含服或喷硝酸酯抗血小板阿司匹林治疗：75300mg、 1/天氯吡格雷和噻氯匹定血小板GP IIb/IIIa受体拮抗剂稳定斑块：他汀类，68，PPT研究和交流，心绞痛治疗措施，减少心肌耗氧量的硝酸酯类药物的基础用药硝酸异山梨酯(硝酸异山梨酯)，5-单硝酸山梨酯(鲁南新康，

15、利沃松新乐，隔离等。 )，长效硝酸甘油制剂，69，PPT研究与交流。心绞痛的治疗措施，硝酸酯类的作用机制，扩张容量血管，减少前负荷和扩张冠状动脉，包括心外膜冠状动脉和冠状动脉阻力血管，解除冠状动脉痉挛，重新分配心内膜下血流，增加侧支循环血流，扩张体循环动脉，减少后负荷，70，PPT研究和交换，心绞痛治疗措施，减少心肌耗氧量，受体阻滞剂的基础用药，变异型心绞痛慎用第一代药物：普萘洛尔， 阿替洛尔和其他第二代药物：美托洛尔和其他第三代药物：卡维地洛、比索洛尔和其他药物不应突然停用，尤其是对支气管哮喘、糖尿病和严重心功能不全的患者大剂量停用。 71.研究和交流，心绞痛治疗措施，钙通道阻滞剂，减少心肌

16、耗氧量有心绞痛发作涉及痉挛因素。维拉帕米二氢吡啶类药物硝苯地平(心痛定、百心痛)、尼群地平、非洛地平和氨氯地平应注意：逐渐停药，防止冠状动脉痉挛，72。PPT研究与交流、心绞痛治疗措施、降低心肌耗氧量药物的选择原则应根据心绞痛的类型和机理。应考虑不同药物的禁忌症和注意事项。经大规模临床试验证明有效的药物应首先结合全身其他情况使用。73.PPT学习与交流，硝酸甘油，硝酸甘油0.30.6毫克，舌下含服，迅速溶解并被唾液吸收，1-2分钟后开始起效，约半小时后消失。它对大约92%的患者有效，其中76%在3分钟内生效。延迟反应或完全无效表明患者不是冠心病或严重冠心病，除了药物失效或未溶解。治疗，74，PPT学习交流，治疗，第一代抗血小板制剂：阿司匹林(ASA)抑制环氧合酶-1并阻断血栓素A2的形成。一旦出现