心脏超声.ppt

1、心脏超声基础与应用,武汉 协和医院超声影像科 谢明星,心脏超声常用切面,一、胸骨旁左心长轴切面,二、右室流入道长轴切面,三、胸骨旁左心短轴切面,1、乳头肌水平短轴切面,2、心尖水平短轴切面,3、二尖瓣口水平短轴切面,4、主动脉根部水平短轴切面,5、肺动脉长轴切面,四、心尖左心流入道切面（两腔心）,五、心尖四、五腔心切面,六、主动脉根部短轴切面,七、左室心尖长轴切面,八、主动脉弓长轴切面,临床应用,常用心脏超声技术,1、二维超声心动图 2、M型超声心动图 3、彩色多普勒、频谱多普勒 4、经食管超声 5、心学造影,应用价值,1、评价结构 2、评价血流 3、评价功能,协和超声,常见急诊心血管疾病,各

2、种病因所致心功能不全 心包积液与心包填塞 急性心肌缺血与心肌梗塞 感染性心内膜炎 各种病因所致二尖瓣装置损害 心内血栓 心房粘液瘤 肥厚性心肌病,扩张性心肌病 主动脉夹层动脉瘤 急性动-静脉瘘 急性肺栓塞 外科手术中的急诊应用 介入治疗中的急诊应用 心脏外伤,一、各种病因所致心功能不全：,协和超声,心肌病变、心脏负担过重、心肌收缩力减弱,心排血量减少、静脉向心回流受阻,脏器供血减少、脏器淤血,左心衰、右心衰、全心衰,协和超声,急性心力衰竭常见病因： 急性心肌梗死 急性瓣膜返流（瓣膜脱垂、穿孔、腱索与乳头肌断裂等） 急性瓣膜口狭窄梗阻 高血压危象 严重心律失常 其它原因所致急性心衰,协和超声,急

3、性左心衰：,M型及二维示左室内径增大 室壁运动幅度减低 EPSS测值明显增大 其它相应征象 彩色多普勒征象,重症心肌炎所致心功能不全,协和超声,急性右心衰： M型及二维示右房与右室增大 如继发于左心衰，则同时有左心扩大 其它相应征象 多普勒表现,肺心病所致右心功能不全,右心肿瘤所致右心功能不全,全心衰：,协和超声,左、右心同时增大 室壁变薄 室壁活动减弱 二尖瓣活动幅度低，EPSS测值增大 心功能测量低,二、心包积液与心包填塞,心包积液常见病因： 结核、风湿、病毒或细菌感染、肿瘤等 心包积液症状： 常见为呼吸困难，呼吸表浅而急促，严重时病人常取 坐位，躯体前倾，面色苍白，精神不安，并有紫绀 心

4、包积液所致心脏急诊常表现为心包填塞,心包积液超声诊断要点:,一、心包脏壁层间见液性暗区，随体位改变。 二、探查心尖部时，于收缩期在液性暗区内可以见到异常反射 三、心包积液的定量 积液位于LV后下方，在心前区及心外侧均无液性暗区或仅有少量液性暗区：液量一般在100 ml以下 积液均匀分布于心脏周围 ：液量可达100500 ml 液性暗区较宽，环绕在心脏周围，以左室后下方最多，左房后也有 液性暗区： 积液量可达500 ml以上,心包积液的几种特殊表现：,心包积伴大量纤维素形成 局限性心包积液 包裹性心包积液 心包粘连,心包填塞,心包填塞为心包腔内液体集聚，压力高度增加所引起的心脏受压综合症。本病常

5、可危及生命，早期诊断和及时治疗对预后极有影响。常见病因有: 心脏外伤 各种原因所致心包炎 恶性肿瘤 使用过量抗凝剂 心脏或大血管根部破裂出血,心包填塞临床表现,临床表现：呼吸困难、端坐呼吸、心动过速、全身静脉压升高、脉压差变小及动脉压降低、奇脉、颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉回流征阳性等。 从临床的角度来讲，心包填塞常分为慢性心包填塞与急性心包填塞。 慢性心包填塞的临床表现主要与积液量的多少有关。 急性心包填塞的临床表现主要与积液形成的快慢有关。,一、存在大量心包积液，最具特征是心脏摆动征。心脏摆动除了前后的摇 摆动作之外，还有转动成分 二、二尖瓣前叶活动曲线幅度降低 三、RV、RVOT受压变小

6、 四、RV内径随呼吸发生周期性变化：吸气末RV内径明显增加，而LV内径 变小；呼气末RV内径明显变小（机理:吸气时静脉回心血流增多，RV 扩张，IVS向LV腔偏移，造成LV腔变小 五、右心系统舒张期塌陷，这种现象是心包填塞的敏感与特异征象。舒张 期心包腔内压力超过心腔内压力就会发生心包填塞,心包填塞超声表现,一、左侧胸腔积液： 暗区稳定，其内无心脏搏动；少量积液在左心长轴探查时，积液位于DAO后方，心包积液则位于DAO前方。心包积液的液性暗区与心室壁的外形一致； 胸腔积液呈半月形，与胸腔形态一致，与心壁之间有 胸膜及心包膜相隔。 二、心包脂肪垫,鉴别诊断：,大量心包积掖，心包填塞,化脓性心包炎

7、,大量心包积液，心包内占位病变,心包积液，网格状纤维渗出,大量心包积液，心包填塞，内见密集光点回声,三、急性心肌梗死,协和超声,急性心肌梗死：是由于冠状动脉粥样硬化伴有斑块出血、 血栓形成、冠状动脉痉挛致管腔急性闭塞、血流阻断、 局部心肌缺血坏死所 冠状动脉病变最常累所及依次为LAD、RCA、LCX LAD闭塞： 左室前壁、心尖、 IVS前2/3部梗死； RCA闭塞： LVPW, IVS后1/3梗死； LCX闭塞： 左室侧壁，或累计LVPW和IVS后部 右室血供主要来自右冠状动脉，在部分较广泛的LVPW和 IVS后部梗死的病例中，可见梗死波及到右室,心肌梗死导致心机收缩力减弱、心排出量下降，严

8、重时发生泵衰竭，心源性休克，各种心律失常，病死率高,协和超声,1、 心 室壁破裂； 2、 室间隔梗死穿孔； 3、 室壁瘤（真、假性室壁瘤； 4 、乳头肌功能失调或断裂：常发生急 性二尖瓣关闭不全； 5 、附壁血栓,协和超声,急性透壁性梗死并发症：,突然发生的胸骨后或心前区剧烈疼痛，持续时间长，含服硝酸甘油不能缓解。疼痛可放射到下颌、颈部、牙齿、左手尺侧。也可表现为恶心、呕吐、腹泻等。 发病数小时发生低血压或休克、面色苍白、烦躁不安，常伴有心律失常。,协和超声,临床表现：,最多见为急性左心衰表现，呼吸困难， 不能平卧。 后下壁梗死可累计右室，致右室衰竭。 多支冠脉病变表现为全心衰。,协和超声,E

9、KG检查可及时明确诊断 核医学检查可确定梗死范围 心肌酶谱升高，CPK及同工 酶CPK-Mb、LDH于发病后6 12小时升高,协和超声,协和超声,M型： LVPW与IVS呈节段性室壁运动异常， 收缩 期增厚率降低，非梗死区运动增强 LVPW上升速度大于下降速度，呈驼背样 改变 主动脉根部增宽，波形僵硬，主波低平 二尖瓣前叶活动曲线波幅低，EF斜率降低,超声诊断要点,协和超声,2DE可显示心室各个部位，全面评价室壁运动及 心腔形态 一、室壁呈节段性运动异常 二、乳头肌肥大，运动减弱 三、左右冠状动脉起始段狭窄，管壁回声不规则， 部分可见钙化 四、局部室壁回声异常，起始回声减弱，斑痕形成 则回声增

10、强 五、收缩期室壁增厚率异常，病变区室壁增厚率降 低或消失 六、左室形态异常，功能降低,2DE表现,右室扩大，右室内径与左室内径之比增大，右室壁运动异常，IVS呈矛盾运动,协和超声,右室梗死超声诊断据：,1、心室壁破裂： 二维超声可发现心脏周围心包腔内液性暗区及破裂处的 室壁回声中断，CDFI可显示由破裂处向心包腔内喷射的 五彩镶嵌血流信号，可观察破裂口的部位及大小 2、室间隔穿孔 （1）室间隔回声中断，常为室间隔中、下段 （2）CDFI可显示心尖部室水平左向右分流信号,协和超声,心肌梗死并发症的超声诊断：,协和超声,3、室壁瘤 （1）心肌梗死后局部室壁膨出，左室形态失常，呈倒葫芦状 （2）膨

11、出部室壁变薄，回声增强，运动消失或呈矛盾运动 （3）瘤壁与室壁相延续 （4）特殊表现的室壁瘤 4、心室内血栓形成 （1）心室内见有异常反射光团 （2）多附于室壁瘤形成区，尤以心尖部多见,协和超声,5、乳头肌断裂 （1）二尖瓣运动幅度增大，于收缩期脱入左房，舒张期与室 间隔相碰 （2） 二尖瓣前叶活动曲线CD段扑动，室间隔摆动增强 （3） 二尖瓣前后瓣叶呈连枷样运动，收缩期前后瓣叶对和不良 （4）CDFI显示收缩期左房内有大量偏心性反流信号,协和超声,心绞痛： 主动脉夹层动脉瘤：起病更突然，疼痛高 峰出现更早，更剧烈。 休克症状与血压不相符。 2DE可见AO增宽，出现真假两腔，有时 可见内膜瓣拍

12、击样运动，CDFI可观察真假两腔的不同血流 特征 急性非特异性心包炎：心前区疼痛，咳嗽、深呼吸时加重，常有发 热，气急，可闻及心包摩擦音。2DE未见室壁节段性运动异常 肺动脉栓塞：常有胸痛伴咯血，呼吸困难，血压下降，紫绀，颈 静脉怒张，两肺哮鸣音。2DE部分可见右心腔内附壁血栓,鉴别诊断,广泛前壁心梗，室间隔穿孔,室壁瘤，室间隔穿孔术后仍有残余分流,室壁瘤形成，血栓,下壁心梗,后下壁心梗所致乳头肌功能不全,协和超声,能对心肌梗死作出及时诊断，早于心电图及心肌酶谱 对心肌梗死定位，范围大小估计有帮助，对右室梗死有重要参 考价值 能检出心肌梗死并发症，对确定诊断及治疗方案，判断预后具 有价值 估计

13、心功能，判断预后,超声诊断意义,四、感染性心内膜炎,急性感染性心内膜炎： 是一种严重危及患者生命的心脏疾病，临床诊断困难，超声可为该病诊断提供重要依据 亚急性感染性心内膜炎： 多发生于有心脏瓣膜病或先天性心脏病患者，主要累计二尖瓣及主动脉瓣。在瓣膜上可有赘生物沉着，部分有瓣膜溃疡穿孔，累计腱索时，可引起腱索断裂，瓣膜失去控制呈连枷样运动,超声诊断要点,M型： 瓣膜回声增粗增厚，呈“蓬草样”，舒张期见于二尖瓣曲线上，收缩期进入左房，或舒张期进入LVOT,收缩期显示于主动脉瓣曲线上 累及主动脉瓣或二尖瓣，致主动脉瓣关闭不全、连枷样二尖瓣时，可出现二尖瓣前叶高频扑动及左室容量负荷过重表现 LVOT内

14、孤立束状回声，舒张期出现，收缩期消失,2DE,受侵瓣膜或心内膜上显示有团块状、条索状、扁平状或绒毛状回声 二尖瓣上赘生物随瓣叶活动，舒张期进入左室，收缩期位于左房 主动脉瓣上赘生物则与舒张期进入LVOT，收缩期进入AO 腱索断裂可使二尖瓣活动幅度增大，收缩期凸入左房，舒张期伸向室间隔，并可见腱索断裂的残端 左房室增大，常有心功能减低,Doppler,PW、CW可测定反流速度，帮助定量分析 CDFI可显示经瓣口反流的五彩镶嵌的血流束，根据反流束的方向、面积可判断瓣膜穿孔及关闭不全部位及程度,鉴别诊断,心房粘液瘤，要注意鉴别大的赘生物与小的粘液 瘤瓣膜钙化 常见的二尖瓣钙化，钙化的瓣膜 回声增强，

15、 一般增粗的部位在瓣环。赘生物常附着在瓣尖或 瓣体，并向瓣叶表面突出。主动脉瓣钙化的患者 年龄较大。,临床意义,目前的超声心动图仪可检出12毫米或2毫米以上的赘生物，特别是TEE。这对于诊断、治疗及判断预后都有重要意义 超声检查对赘生物性质的判断仍有困难，应密切结合临床全面考虑,五、各种原因所致二尖瓣装置损害,各种病因所致瓣环扩大，二尖瓣相对性重度关闭不全 二尖瓣叶的急性穿孔，撕裂 主要腱索的断裂 乳头肌断裂 急性心梗致乳头肌功能不全,腱索断裂,二尖瓣腱索断裂是引起急性二尖瓣关闭不全的最常见原因，也是非风湿性二尖瓣关闭不全的原因之一 脆弱腱索的自发性断裂 继发于感染性心内膜炎、冠心病、二尖瓣脱

16、垂综合征、风湿性心脏病、心肌病及外伤等所引起的腱索断裂 二尖瓣关闭不全突然加重 腱索断裂所致杂音为全收缩期，可为递减型，如二尖瓣主要腱索断裂，患者可发生突然加重的进行性呼吸困难，并可迅速发展为顽固性心衰,超声诊断要点,M型超声： （一）前叶腱索断裂表现 1、 在舒张期二尖瓣前叶成完全无规律性的摆动，二尖瓣 前叶曲线粗糙，呈异常震颤 2、二尖瓣前叶活动幅度增大 3、收缩期二尖瓣前叶活动曲线在E峰之后立即向后运动，增宽部分曲线显示多条回声,（二）后叶腱索断裂表现,1、突入左房内的连枷样后瓣叶 2、二尖瓣收缩期对和错位 3、二尖瓣后叶在收缩期开始时明显分向后运动，整个 曲线形成连枷形状 4、二尖瓣后

17、叶在舒张期呈反常向前运动,2DE,1、收缩期可见二尖瓣叶与腱索有连续性中断，瓣尖与一 段断裂的腱索相连。断裂的腱索为点线状回声，活动 度大，收缩期进入左房并在其间飘动 2、轻者二尖瓣前后瓣尖收缩期不能合拢，重者可呈现 连枷样运动，附着于瓣叶的腱索残端与瓣尖失去控制 3、左房室增大 4、CDFI:收缩期二尖瓣左房侧可见五彩镶嵌的反流束,鉴别诊断,二尖瓣脱垂： 二尖瓣在收缩期前半期正常，仅在中晚期向后运动。后叶腱索断裂时，二尖瓣后叶收缩期都向后运动，舒张期过早向前运动 主动脉瓣关闭不全： 前叶腱索断裂时，舒张期二尖瓣前叶摆动幅度大而不稳定，主动脉关闭不全时二尖瓣摆动纤细而相对稳定， CDFI有助鉴

18、别,瓣膜性疾病（SBE）所致左心功能不全,六、心内血栓,心腔内血栓以左房血栓最为常见，常并发于二尖瓣狭窄及房颤，心室内血栓常为心肌梗死或梗死后室壁瘤的并发症，也可见于扩张性心肌病患者 左房腔内血栓多附着于左房后壁，左心耳为最常见的血栓形成部位，与其解剖特征有关。血栓脱落可引起身体各部位动脉栓塞，出现不同的临床表现,超声诊断要点,心腔内可见回声强弱不一，形状不规则，较固定，边缘回声明显增强的光团。新鲜血栓回声低，机化血栓回声增强，钙化血栓回声明显增强 心房内游离血栓多呈圆形，单个或多个，位于肺静脉开口附近，心室内血栓几为附壁血栓，多位于心尖部室壁上，基底宽，活动小 TEE有助于检出左房及左心耳内

19、新鲜血栓及小血栓,鉴别诊断,左房粘液瘤： 常有蒂，多附于IAS中部，活动性大，无血栓形成基 础病变 与血液淤滞的云雾状回声鉴别： 鲜血栓内部回声低，呈烟雾状，边缘不清晰。血流淤 滞的云雾状回声无固定形态，一般认为此乃血栓形成 的前兆 乳头肌： 位于固定位置，心室内血栓多位于心尖部；乳头肌 呈纺锤形，血栓多为圆形；血栓多位于室壁运动异常 部位，乳头肌所在部位室壁运动正常 二尖瓣赘生物： 一般赘生物随瓣叶活动，血栓多不活动，为半圆形， 形态固定，不随心动周期变化,瓣膜性疾病（风心）所致心功能不全,七、心房粘液瘤,心房粘液瘤为最常见的的心脏原发肿瘤，多数发生在左房。 左房粘液瘤常有蒂，附着于房间隔上

20、或左房后壁，随心动周期在左房与二尖瓣口来回运动 右房粘液瘤瘤蒂常附着于房间隔右房面，收缩期位于右房，舒张期进入三尖瓣口或右室，巨大者可占据整个右房 粘液瘤呈分叶状，表面有大小不等的结节，可脱落成碎片，瘤内可有出血、变性或钙化,左房粘液流在心尖部可闻及舒张期杂音，杂音可随体位改变。粘液瘤脱落可引起脑栓塞，患者突然昏迷、偏瘫、失语；肠系膜动脉栓塞则有急腹症表现；肢体动脉栓塞出现肢体缺血、疼痛,超声诊断要点,一、左房粘液瘤 M型： 1、左房腔内实时舒张期在二尖瓣前后叶间出现 云雾状回 声，收缩期云雾状回声消失进入左房 2、左房增大 3、有时有二尖瓣前叶活动曲线颤动,超声诊断要点,2DE 可仔细观察到

21、肿瘤大小、部位、数量，瘤蒂附着情况及运动 1、 左房内可见圆形或椭圆形、轮廓清晰、边界规则、回 声均匀的反射光团。随心动周期运动，出入于房室内 2、左室短轴观，可显示舒张期二尖瓣口呈圆形，被团块 状回声充填，收缩期团块状回声消失 3、团块回声与左房壁之间成为狭小的腔隙 4、CDFI 可清晰显示二尖瓣口的血流信号，表现为相对二 尖瓣口狭窄，血流速度增高,右房粘液瘤,表现类似左房粘液瘤,鉴别诊断,左房附壁血栓： 附壁血栓多附着于左心耳或左房后壁，呈多层线样回声，固定，不随心动周期呈有节奏的来回运动。血栓附着面大，基底宽，常有风湿性二尖瓣狭窄的病史,八、肥厚型心肌病,心肌病是指病因不明，原发于心肌的

22、心脏病。1/3有家族遗传史。 肥厚型心肌病最常见的为室间隔非对称性增厚，心室腔变小，肥厚心肌走向紊乱，左室顺应性减低。根据LVOT狭窄程度可分为梗阻型、隐匿型和非梗阻型 非梗阻型对血流动力学影响不大 心室下1/3心肌肥厚称为心尖肥厚型,特征 ：,协和超声,肥厚型心肌病一旦出现症状则可以逐步恶化。 猝死与心力衰竭为主要的死亡原因。 猝死多见于儿童及年轻人。 心房颤动的发生可以促进心力衰竭。 少数患者有感染性心内膜炎或栓塞等并发症。,急症 ： 劳力性呼吸困难。 典型心绞痛。 晕厥与头晕。 心悸，心力衰竭。,协和超声,超声诊断要点,M型及2DE： 肥厚型梗阻性心肌病 1、非对称性室间隔增厚，肥厚15

23、cm, IVS/LVPW1.3/1.5 2、LVOT狭窄 3、收缩期二尖瓣前叶CD段向前运动（SAM） 4、二尖瓣前叶活动曲线E峰与室间隔相碰 5、收缩中期主动脉瓣提前关闭 6、左房增大，左室大小正常或比正常小,M型及2DE,非梗阻型肥厚性心肌病: 1、室间隔明显增厚，15mm，IVS/LVPW 1.3/1.5 2、无SAM现象 3、无LVOT狭窄,Doppler,CDFI: 1、 LVOT内可见收缩期五彩镶嵌血流束 2、收缩期于左房内可见反流束 PW/CW: 1、LVOT内可检测到高速频谱，峰值速度可高达4m/s以上 2、二尖瓣口血流频谱E峰下降缓慢，A峰高于E峰，E/A1,协和超声,协和超

24、声,协和超声,协和超声,协和超声,协和超声,协和超声,协和超声,协和超声,协和超声,协和超声,肥厚型心肌病扩张期所致心功能不全,鉴别诊断,高血压心脏病： 主动脉瓣狭窄所致左室心肌肥厚高心病、AS室间隔增厚常小于15mm, LVPW与室间隔呈对称性增厚，常无LVOT狭窄 肥厚型心肌病多为室间隔增厚为主的非对称性肥厚，厚度多大于15mm；,九、扩张型心肌病,为原因不明以心脏扩大，收缩功能降低为基本特征的原发性心肌病 本病有心肌变性、萎缩、纤维化。心室明显扩大，可有心腔内附壁血栓形成。 心脏扩大房室环增大房室瓣关闭不全 心肌收缩力降低，排血量减少，心腔内残余血量增多，舒张末压增高，肺及体循环淤血 听

25、诊第一心音低钝，可出现各种类型心律失常。心电图可见房颤、传导阻滞、各种心律失常，ST-T异常及病理性Q波,超声诊断要点,M型： （一）心腔扩大，以左室、左房为主 （二）LVOT增宽 （三）二尖瓣活动曲线开放幅度低，EPSS增大， 形成 “大心腔，小开口”,呈钻石样改变 （四）室间隔与左室后壁厚度变薄或正常，运动 幅度明显减低，心功能测值减低 （五）收缩期主动脉瓣开放幅度减小,2DE （一）心腔明显扩大，以左室为主，室间隔向 前膨出，左室呈球样改变 （二）室壁厚度变薄或正常，运动减弱，左室 内径在心动周期内变化不大 （三）二尖瓣开放幅度低，左室流出道增大 （四）主动脉瓣开口减小,Doppler：

26、各瓣口血流速度降低 CDFI： 可见多瓣口反流信号，房室腔内血 流显色黯淡,鉴别诊断 冠心病合并心衰： 心脏增大，但一般不呈球形改变；有节段性室壁运动异常，有冠心病高危因素。有时鉴别困难,右心型扩心病所致心功能不全,十、主动脉夹层,主动脉夹层是一种危重的心血管急症，起病急，变化快，死亡率高 多见于高血压患者，主动脉中层弹力纤维变性坏死，囊肿形成。主动脉中层病变，在长期高应力作用下，内膜出现裂口，主动脉腔内的血流经经裂口流进中层，将血管内膜与中层剥离，或先有中层出血，血肿破入主动脉腔，形成主动脉夹层，并向远端延伸扩展,按病变部位不同，主动脉夹层分为三型,DeBakey 型: 起始于AAO延伸至D

27、AO DeBakey 型:起始并局限于AAO DeBakey 型:起始于DAO并向远端延伸 临床症状以突发、剧烈、持续的撕裂样疼痛为特征。当夹层破裂到心包腔时，发生心包填塞致死，夹层累及冠状动脉者多为右冠状动脉受累，可引起急性心肌梗死。,超声诊断要点,当怀疑夹层动脉瘤时，要仔细、反复从不同角度探查，在探查中要特别注意观察有无双层回声、真假腔、破裂孔的存在。应用Doppler可观察异常血流信号，必要时可行TEE检查。 主动脉增宽 腔内见光带回声，将主动脉分为真假两腔。有时在夹层内可见内膜瓣拍击样运动。应连续观察胸主动脉与腹主动脉，确定夹层范围,超声诊断要点,假腔一般较真腔大，其内血流缓慢，容易形

28、成血栓。在收缩期内膜向假腔方向运动，舒张期则相反 破口处血流呈漩涡状进出。在夹层破口显示不清时，用彩色多普勒进一步观察，可发现真腔内的血流通过破口进入假腔内，真腔内血流与假腔方向相反。 当有主动脉瓣关闭不全时，左室容量负荷增大，左室内径增大 假腔内血栓,鉴别诊断,主动脉夹层的病因主要为动脉粥样硬化、高血压、梅毒、Marfan综合征。鉴别时应注意从多切面全方位探查，仔细寻找增宽动脉内的异常光带及破口，注意识别伪像。当经胸超声图像不佳或有扫查盲区，应建议其他影像学检查,腹主动脉动脉夹层,主动脉夹层（型）,主动脉夹层（型）,十一、急性动静脉瘘,本病多由于贯通伤，引起临近动脉与静脉之间异常交通。发生于四肢血管多见。 动静脉瘘远端肢体动脉搏动较近侧弱。下肢股浅动脉伴有股深动脉损伤时，往往不能扪及足背动脉，且有肢体缺血症状。,超声诊断要点,瘘道营养动脉:与瘘道相连的近心端动脉呈低阻血流，舒张期流速高，远心端血流基本正常 瘘道远端静脉：静脉明显扩张，具有搏动性，有时可见血栓。血流紊乱，可探及动脉样频谱，出现静脉血流动脉化。 瘘道：如瘘道