糖尿病课件PPT幻灯片.ppt

1、糖尿病,11,中国糖尿病的现状,与世界各国一样，中国糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。据初步统计我国糖尿病患者总数约3600万人，其中型糖尿病的患者占5%，总数约200万人，我国型糖尿病的患病率增长较快，目前2075岁人群中糖尿病患病率约为3%左右。,22,我国糖尿病呈迅猛增长之势,33,什么是糖尿病？,糖尿病是一种由遗传与环境因素长期共同作用导致的，以人体代谢障碍、血糖增高为共同特征的慢性全身性代谢内分泌疾病。,致病原因：遗传因素环境因素（各占50%） 致病条件：长期作用

2、 基本病理：血糖增高其他代谢紊乱 主要问题：胰岛素分泌不足抵抗,44,疾病分类,1型糖尿病 2型糖尿病 2型糖尿病,2型糖尿病,妊娠糖尿病,继发性糖尿病,55,1型糖尿病 1型糖尿病 (Type I diabetes)是一种自体免疫疾病(Autoimmune Disease)。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。,66,1型糖尿病特点,青少年多见 发病较急，症状明显 容易发生急性酮症酸中毒 多为免疫介导发生 口服药治疗无效 需终身胰岛素治疗,77,2型糖尿病 2型糖尿病是成人发病型糖尿病，多在3540

3、岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。,88,2型糖尿病的特点,成年人多见，但目前有年轻化趋势 起病缓慢，症状常不明显多为遗传因素加不良生活方式引起 初期口服药治疗有效,99,1010,妊娠糖尿病 妊娠糖尿病是指妇女在怀孕期间患上的糖尿病。临床数据显示大约有23%的女性在怀孕期间会发生糖尿病，患者在妊娠之后糖尿病自动消失。妊娠糖尿病更容易发生在肥胖和高龄产妇。有将近30%的妊娠糖尿病妇女以后可能发展为2型糖尿病。,继发性糖尿病 由于胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者

4、应结合病史分析考虑。病员有色素沉着，肝脾肿大，糖尿病和铁代谢紊乱佐证，应注意鉴别，但较少见。其他内分泌病均各有特征，鉴别时可结合病情分析一般无困难。应激性高血糖或妊娠糖尿病应予随访而鉴别。一般于应激消失后2周可以恢复，或于分娩后随访中判明。,1111,临 床 表 现,三多一少,1212,临 床 表 现,多食；由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。,多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。,三多一少,多尿：糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤

5、出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。,消瘦：体重减少：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。,1313,诊断标准 2010年ADA糖尿病诊断标准： 1.糖化血红蛋白A1c6.5%*。 2.空腹血糖FPG7.0 mmol/l。空腹定义为至少8h内无热量摄入*。 3.口服糖耐量试验时2h血糖11.1 mmol/l*。 4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖11.1 mmol/l。 *在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准13。 跟过去相比有两个方面的进步：1.增加糖化血红蛋白指

6、标，2.弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治,1414,并发症,急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷,1515,慢性并发症 大血管病变 微血管病变 神经病变 眼的其他病变 糖尿病足,并发症发展至严重阶段， 可导致死亡！,1616,糖尿病的慢性并发症,脑梗塞、脑出血,白内障、视网膜病变 出血,牙周脓肿,肺结核,肾病,便秘、腹泻,感染,麻木、神经痛,坏疽、截肢,心肌梗塞、心绞痛、高血压病,心肌梗塞、心绞痛、高血压病,1717,糖尿病的治疗,原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。 治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓

7、并发症。 方案：“五套马车” 饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血糖血测,1818,1919,A：尽量少吃的食物-糖、脂肪、酒类 B：蛋白质类，是每天重要的副食 C：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果,2020,病情监测 每位病人都应有自己的血糖自我监测日记，并养成每天记录的良好习惯,2121,体育锻炼 运动和饮食控制、药物治疗同样重要。适量的体育锻炼 ， 可以降低体重，提高胰岛素敏感性,2222,药物治疗,胰岛素治疗,胰岛素治疗,胰岛素治疗,2323,2424,五、口服降糖药物 (一) 促胰岛素分泌剂 1 磺脲类 2 非磺脲类（格列奈类） (二) 双胍类 (三) a-糖苷酶抑制剂 (四) 噻唑烷二

8、酮类（胰岛素增敏剂）,2525,（一）促胰岛素分泌剂 1. 磺脲类 作用机制：磺脲类作用的主要靶部位是ATP 敏感型钾通道（KATP)。促进胰岛素释放。,2626,剂量范围 日服药 生物半 作用时间(h) （mg/d) 次数 衰期(h) 开始 最强 持续 甲苯磺丁脲 5003000 23 48 0.5 46 612 格列本脲 2.515 12 1016 0.5 26 1624 格列吡嗪 530 12 36 1 1.52 1224 格列齐特 80240 12 12 5 1224 格列喹酮 30180 12 1020 格列美脲 16 1 9 1020,磺脲类药的种类、剂量和作用时间,2727,适应

9、证： （1）2型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在2030U以下。 （2）肥胖的2型DM，用双胍类控制不佳或不能耐受者。 （3）2型DM胰岛素不敏感，日用量30U,可加用磺脲类药物。,2828,磺脲类不适用于： （1）1型DM （2）2型合并严重感染、DKA、NHDC,大手术或妊娠 （3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时 （4）2型有酮症倾向者,2929,2 .非磺脲类 也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。 种类: （1）瑞格列奈 （2）那格列奈,3030,(二) 双胍类 作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生及

10、糖原分解 改善胰岛素敏感性 种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用),3131,适应证： 肥胖或超重的2型糖尿病 可与磺脲类合用于2型 1型 胰岛素+双胍类 禁忌证： DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用,3232,(三) -葡萄糖苷酶抑制剂 作用机制：抑制 -葡萄糖苷酶，延缓碳水化合 物的吸收，降低餐后高血糖 种类：阿卡波糖 伏格列波糖,3333,适应证： 2型DM，单用或与其他降糖药合用 1型DM,与胰岛素合用,3434,禁忌证： （1）过敏 （2）胃肠功能障碍者 （3）肾功能不全 （4）肝硬化 （5）孕妇、哺乳期妇女 （6）18岁以下儿童 （7）合并感

11、染、创伤、DKA等,3535,(四) 噻唑烷二酮类 作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR), PPAR属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表达，抑制TNF-、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。,3636,种类：罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁） 适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者。,3737,不宜用于： 1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。 副作用： 水肿、肝功能不良。,3838,3939,4040,六、胰岛素治疗 （一）适

12、应证 1. 1型糖尿病 2. 急性并发症 3. 严重慢性并发症 4. 合并重症疾病 5. 围手术期 6. 妊娠和分娩 7. 2型经饮食和口服药物控制不佳 8. 胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病,4141,4242,4343,4444,（二）制剂类型 来源：人（重组DNA技术）、猪、牛、类似物 浓度：40U/ml、 100U/ml 起效和维持时间：短效、中效、长效 (预混30R、50R),4545,4646,4747,（三）使用原则和剂量调节 在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。,484

13、8,全胰切除 4050U 多数病人 1824U/天 初始剂量 1型 0.50.8U/kg/天,不超过1.0 2型 0.2U/kg/天 中长效 0.2 U/kg/天, 加至0.40.5占全天30%50%,4949,空腹高血糖的原因： （1）夜间胰岛素作用不足 （2）黎明现象: 指糖尿病患者在夜间血糖控制尚可且平稳，即无低血糖的情况下，于清晨39时由各种激素间不平衡分泌所引起的一种清晨高血糖状态。 （3）Somogyi现象（低血糖后高血糖）：应用胰岛素治疗的严重糖尿病病人，容易在午夜发生中度低血糖，而后对抗胰岛素激素增加，如肾上腺素、生长激素、糖皮质激素、胰高糖素等，使血糖上升。,5050,胰岛素副作用 1.低血糖 2.过敏反应 3.水肿 4.视物模糊 5.脂肪萎缩或增生,5151,预防措施一,防治与纠正肥胖，体重指数BMI25者是糖尿病的高危险人群； 避免高脂肪食物； 饮食合理、科学，食物的摄入及代谢