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文档简介
1、第十章 渗透调节与排泄肾脏生理,第一节 肾脏的机能 1.渗透调节(osmoregulation):水盐代谢。 (生理溶液) 2.排泄(excretion):机体将物质代谢的终产物、多余物质以及进入机体的异物排出体外的过程。 排泄途径:呼吸器官、大肠、皮肤、肾脏。 3.内分泌(endocrine):促红细胞生成素、肾素等。,第二节 肾脏的结构与血液循环特征,皮质,2.1 肾单位(nephron),肾小球:一团毛细血管网 肾小体 肾小囊:(鲍曼氏囊) 近曲小管 肾单位 髓袢降支粗段 髓袢降支细段 肾小管 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远曲小管,髓袢,P224 图10-6,2.2 肾脏的血液循环特征
2、2.2.1 肾的血液供应,腹主A 肾A 叶间A 弓形A 肾小球Cap 入球小A 小叶间A 出球小A 肾小管周围Cap 肾V 叶间V 弓形V 小叶间V,2.2.2 肾脏血液循环的特征 血液供应丰富:正常成人安静时肾脏的血流量相当于心输出量的2025%左右。其中94%左右的血液分布在皮质。 经过小A两次:入球微动脉和出球微动脉。 两套毛细血管网。,肾两套Cap网 肾小球Cap: 压力高, 利于肾小球滤过; 肾小管周围Cap: 压力低, 利于肾小管重吸收;,第三节 尿形成机制,超滤(ultrafiltration): 当血流经过肾小球时从血浆中滤出一些基本上不含蛋白质的滤液。 重吸收(reabsop
3、tion): 滤液中的一些溶质和水被肾小管上皮细胞重吸收入血的过程。 分泌(secretion): 肾小管细胞将血液中的一些物质及自身产生的一些物质转运入小管液中的过程。,3.1 超滤(滤过),3.1.1 滤过膜 特点: 总面积大:1.5m2 肾小球毛细血管高压 通透性高 机械性的通透:窗孔(50-100 nm)、网孔(4-8 nm)、裂孔膜孔(4-14 nm); 化学性的屏障:糖蛋白(限制血浆蛋白滤出);,3.1.2 有效滤过压(effective filtration pressure) 即肾小球与肾小囊压力差。,3.1.3 肾小球滤过率(glomerular filtration rat
4、e, GFR) 即:单位时间血浆的滤过体积。 U菊粉*V尿量=P菊粉*GFR 30mg/ml*1ml/min=0.25mg/ml*GFR GFR=120ml/min 180L/天,可见经过肾滤过的血流量有多大,但每天的尿量仅11.5L。表明99%以上的滤液又被重吸收。,应急、应激、病理情况下多个因素影响滤过。影响滤过就可直接影响尿量和尿内容物。,3.2 重吸收(reabsorption),3.2.1 葡萄糖(aa、Vt)等营养物质的吸收 地点:近曲小管 方式:主动转运 肾糖阈: 160mg/100ml,3.2.2 尿素 方式:被动重吸收 地点:肾小管各段 重吸收量:滤出量的40%-70%,3.
5、2.3 钠离子 方式:主动重吸收 地点:近曲小管(等渗)髓袢升支 远曲小管和集合管(醛固酮) 量值:99%,3.2.4 水 近曲小管(proximal convoluted tubule): 伴随溶质的吸收而被动重吸收,非调控的,与体内缺水无关。 远曲小管(distal convoluted tubule) 与集合管(collecting duct): 受ADH控制,与体内水分的多少有关。,部 位 重吸收能力 近球小管 67%的钠、氯、钾、水, 全部糖及AA 髓 袢 20%的钠、氯、钾,10%水 远曲、集合管 12%的钠、氯,不等量水 (可调控),重吸收,3.3 分泌(secretion) 3
6、.3.1 H+的分泌与肾对酸碱度的调节 H+-Na+交换,血中的H+被转运到管腔中,形成磷酸二氢根或铵离子(不通透的)。 H+的分泌还与HCO3-的 重吸收 有关。 这都发生在近曲小管处。,3.3.2 K+的分泌 地点: 近曲小管和髓袢对K+的重吸收: 不依赖体内K+的含量,不受调控; 远曲与集合管: 受醛固酮调控。,部 位 主要分泌 近球小管 氢 髓 袢 远曲、集合管 氢、钾、氨,分泌,第四节 尿渗透压的调节,U形髓袢是尿浓缩的结构基础 尿浓缩主要在肾髓质进行 髓袢的作用象一个逆流倍增器,逆流倍增器的作用原理,低,高,低,甲,乙,钠盐溶液,钠泵,4.1 逆流倍增学说的基本内容 U形髓袢就象一
7、个逆流倍增器,升降支内液体流动方向相反。 肾小管各段和集合管的通透性不一样 降支透水(不透Na+) 升支透Na+(不透水) 集合管对水有一定的通透性 髓质内层集合管对尿素的通透性很高。,从皮质向髓质内层渗透压越来越高。,渗透压梯度的作用: 滤液沿集合管下行到髓质时,其中的水分被浓度越来越高的细胞间液所吸收,从而形成高渗尿。 肾组织液高渗透压是水重吸收的动力,在整个尿生成的过程中,并没有水的主动转运,水分都是从滤液中被动吸收掉的。,第五节 泌尿机能的调节,5.1 体液调节 5.1.1 ADH的作用 合成:下丘脑视上核和室旁核 释放:神经垂体 作用:提高远曲小管和集合管对水的通透性 增加髓袢升支粗
8、段重吸收 NaCl 增加内髓集合管对尿素的通透性,5.1.2 肾素-血管紧张素-醛固酮 醛固酮对尿生成的调节: 促进远曲小管和集合管重吸收Na+,伴随着钠的吸收,水也被吸收。并排K+。,保钠保水排钾,5.2 神经调节 交感神经兴奋 尿量 入球微A收缩为主:肾血浆流量 肾小球Cap压 肾皮质释放肾素 肾小管重吸收NaCl和水,GFR,5.3肾内自身调节 5.3.1 小管液溶质浓度,水重吸收动力 =肾组织液渗透压(肾渗) -小管液渗透压(管渗),尿,管渗,肾渗,水,99%,5.3.2 肾小球阻力 在一定范围内体循环血压的变化不影响肾血浆流量,也不影响肾小球滤过率,这主要是由于当肾动脉压力增加时,肾动脉阻力也增大(肾血管平滑肌收缩),使得肾血浆流量增加很少,肾小球滤过率基本不变。,5.3.3 球管平衡,GFR 近球小管重吸收量 流向远侧量 100 70(70%) 30 125 87.5(70%) 3
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