急性胰腺炎ppt3

1、第四消化系统疾病，第九章急性胰腺炎武警内蒙古医院内第五科，位置，上腹部第12腰椎前腹膜后间隙，分区，头部(钩)，颈部，身体，尾部，相邻，十二指肠-脾门，胃后壁-横结肠及其系膜主胰腺不再使用的名词急性水肿性胰腺炎急性坏死性胰腺炎急性出血性胰腺炎急性胰腺炎急性胰腺蜂窝织炎，术语和定义，概念，多种原因引起的胰酶在胰腺激活时，会引起胰腺组织本身的消化，水肿，出血，甚至坏死的炎症反应。 占MAP:发病率的84%-95%，预后良好，属于自我限制疾病，病程一般为一周左右，死亡率为1%。SAP:占急性胰腺炎的5 16%。病情严重，并发症发生率高，死亡率高，病程延长者可达数月。病因，胆道疾病，酗酒和暴饮暴食，其

2、他特发性，其他胰管阻断手术，以及创伤内分泌和代谢障碍感染药物乳头及周边疾病自身免疫性疾病，1，胆道疾病(50-70%)，联合通道说急性胰腺炎，胰管粘膜完整性胰蛋白酶原来被改为胰蛋白酶。(2)高脂血症：发生急性胰腺炎的患者约有四分之一有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管聚集的血清脂质颗粒栓塞，也可能是因为高浓度的胰腺脂肪酶分解了血清甘油释放了大量的玻璃脂肪酸，对胰腺的小血管造成了损伤，引起了栓塞。血液中的甘油达到512mmol/L会导致胰腺炎。其他因素：药物过敏、药物依赖、血色病、肾上腺皮质激素、遗传等。，发病机制-胰腺自身消化理论，胰腺消化酶胰腺酶-胰酶激活，病理生理变化，各种原因包括腺苷内酶远

3、程化，胰腺自身消化链反应胰腺长官内通透性增加，活性酶渗透胰腺组织，加重胰腺炎，发病机制-胰腺自身消化理论，磷脂酶A 23360分解细胞膜的卵磷脂引起溶血，胰腺组织坏死和溶血性弹性蛋白330 消化酶和活性物质的病理生理作用，胰酶激活胰腺和周围组织炎症引起的炎症介质，通过血液循环和淋巴管途径到全身，引起多器官损伤，发病机制-胰腺自身消化理论无胰腺实质坏死和出血，炎症，水肿，脂肪坏死，病理-急性坏死型，胰腺设备大赛白色或黄色肿块脂肪坏死，新鲜出血恶死性腹痛持续激烈，但整体腹痛、临床表现-症状、恶心、呕吐、腹胀呕吐后腹痛不减少腹胀，甚至麻痹性肠梗阻。临床表现-症状，发烧中度异常发热持续3-5天以上或持

4、续发烧1周以上，白细胞升高，应怀疑继发感染，临床表现-症状，极少数突然休克，甚至猝死者：有效血容量不足，周围血管扩张，心肌收缩力，感染，临床表现-症状，临床表现-症状。临床表现-征象、部分并发症胰脓肿、假性囊肿全身并发症急性呼吸衰竭、急性肾衰、心率异常、心功能不全、消化道出血、胰腺脑病、败血症和真菌感染、高血糖、慢性胰腺炎、并发症经常与胰管相连的大囊肿：压迫症状、压痛汗等严重低氧血症不能通过常规的氧疗缓解肺灌注不足、表面活性物质减少、玻璃脂肪酸损伤肺泡毛细血管壁、缓慢刺激性扩张血管扩张、血管通透性增加、肺微循环栓塞、胸腹腔液等全身并发症。 急性肾衰表明，肾脏衰退死亡率的80%与早期排尿、蛋白尿

5、、血尿或血尿、血本的进行性增加有关。急性肾衰、低血压、微循环障碍，导致肾缺血氧、全身并发症、心率异常、心功能不全心包液、心律失常、心功能不全、心肌灌注不足、血管活性肽、心肌抑制因子；活化胰蛋白酶损伤心肌，抑制心肌收缩。毒素包括心肌、全身并发症、消化道出血、消化道出血、应激性溃疡、消化道出血、胰腺坏死、横结肠穿透、全身并发症、败血症、真菌感染部分感染病灶，全身高血糖胰腺破坏和胰高血糖素释放SAP暂时性高血糖、糖尿病酮症酸中毒或修补性昏迷、全身并发症要注意，超过正常上限的3倍，胰腺性胸部、腹水、淀粉酶值显着提高，只能参考约淀粉酶，其他急腹症的淀粉酶也可能提高。不是所有的AP血淀粉酶都升高。剧中或轻

6、度急性胰腺炎、AP恢复期、高脂血症相关的AP活性高低与病情无关的动态观察，有助于发现并发症、实验室及辅助检查、血清脂肪酶2472。持续时间(710日)，特异性高的C-反应蛋白严重度检查评价，实验室和辅助检查，血液生化检查白细胞上升，核左血糖升高，持续上升，导致与预后不良低钙血症，林爽严重度并行的甘油，原因或胰腺炎高胆红素血症，影像学检查腹部B CT，实验室和辅助炎症包括结肠韧带时横结肠扩张，寄主在脾曲中突然停止。胰腺细胞液平：脓肿、实验室和辅助检查、结肠切断症、结肠痉挛近端长江扩张、包括大量气体远场肠内瘘、腹部超声定期超声超声超声超声检查胰腺扩大、扩散胰腺低回声胰腺钙化、胰管扩张胆结石扩张、胆

7、管扩张腹腔液假性囊肿、CT扫描诊断诊断诊断诊断、急性坏死性胰腺炎CT增强扫描显示胰腺部位密度不均匀，高密度出血病灶和低密度坏死部位，急性坏死性胰腺炎CT显示胰腺扩散型增加，边缘模糊。动态CT增强扫描胰腺增加，边缘不规则，胰腺内低密度区域，胰腺脂肪炎症变化，胰腺内和胰周液积累，甚至机体加强胰腺坏死动脉机，胰腺脓肿胰腺囊肿离子造影剂禁忌：造影剂过敏或肾功能不全可疑坏死感染，CT柔道穿刺第一CTAC级，CTSI02分钟可疑并发症回顾，DE诊断和鉴别血淀粉酶突然对腹腔诊断性穿刺进行高淀粉酶活性腹水，诊断和鉴别诊断，鉴别诊断，消化性溃疡急性穿孔性胆结石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗塞等治疗-轻度急性胰腺

8、炎，胃肠减压静脉输液镇痛抗生素抑制酸治疗，监护维持物，电解质平衡，维持血容量营养支持抗菌药物减少胰液分泌抑制胰酶，激活胰酶。 液体恢复早期补充液510L/D HCT50%有效循环血容量不足紧急补充液HCT30%左右，低分子右线改善微循环HCT25%补充红细胞白蛋白20G/L补充剂的血糖控制，保持电解质，保持酸碱平衡，治疗-重症急性胰腺炎治疗感染率降低静脉为抗生素光宝营养支持-肠内营养，治疗-重症急性胰腺炎治疗，抗酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素、胃肠减压、循证医学证据，SAP声称使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可以预防急诊溃疡，生长抑素及类似物有直接抑制胰腺外分泌的国外报道的功效国内大部分学者主张停止使用SAP的迹象。改善症状，腹痛消失，血清淀粉酶正常加贝齐纳抑制酶抑制蛋白酶作用，证明了疗效，抑制胰腺外分泌和胰酶活性，治疗-重症急性胰腺炎治疗，内景色治疗胆源性胰腺炎合并胆道梗塞或胆道感染ENBD(经鼻胆管引流)EST治疗-重症急性胰腺炎治疗，中医药治疗内镜引流-胆