糖尿病_医学课件.ppt

1、，糖尿病药物、糖尿病已经成为全球严重的公共健康问题，据估计，全球约有1亿3200万人。2010年达到了2.4亿人。我国目前有2000万3000万人。其中哥哥占9095%。糖耐量减退者3004000万人。“糖尿病”一词源自英语“Diabetes Mellitus”，希腊语中“Diabetes”的意思是极度口渴和多尿。相反，“melitus”在拉丁语中表示蜂蜜，因此顾名思义，“糖尿病”的意思是患者的尿液中含有过多的糖。在皇帝的内径上，古人已经描述了糖尿病的症状，并将其形象地称为口渴症。高血糖会引起极度口渴、多尿、视力下降、疲劳和其他症状。第一节糖尿病的分类及治疗原则糖尿病是以胰岛素分泌缺陷或胰岛素

2、作用障碍导致慢性血糖上升为特征的代谢性疾病组。由多种因素诱发。诊断标准(1)糖尿病：随机血糖=11.1mmol/L，FPG=7.0 mmol/L或2 hpg=11.1 mmol/L；(2)正常：FPG 6.1 mmol/l-1；(3)糖耐量异常(IGT): FPG 7.0 mmol/l和2hPG=7.8mmol/L和/或11.1 mmol/L；(4)空腹糖耐量减少(IFG): FPG=6.1mmol/l和7.0 mmol/l；临床表现：高血糖、糖尿病、酗酒、多尿、多饮、慢性并发症：心血管、肾视网膜和神经系统的病变；急性并发症：糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷。1.糖尿病型糖尿病型糖尿病

3、患者妊娠糖尿病特异性糖尿病、型糖尿病、型糖尿病(IDDM)是儿童及青少年最常见的内分泌疾病，一旦发病，终生需要注射胰岛素的急性慢性并发症是儿童和成人后死亡和致残的主要原因。国家型糖尿病的发病率差别很大，型糖尿病约占全体糖尿病患者的5-10%，大部分糖尿病患者是型糖尿病。危险因素家族史糖尿病家族史。种族的白人。2型糖尿病发生在所有种族，但在白人中更容易发生。年龄不到20岁。半型糖尿病患者发病时不到20岁。病因遗传：2型糖尿病不是完全由遗传引起的。但是有遗传倾向。遗传在2型糖尿病的发病中可能起到一定的作用。研究表明，型糖尿病家族史可以提高疾病的危险因素，近10多年来研究人员发现，一系列基因可以提高

4、型糖尿病的危险性，但没有发现单个基因可以引起型糖尿病的发病。自身免疫：胰岛细胞细胞质抗体(ICCA)，胰岛B细胞表面抗体(ICSA)，抗胰岛素自身抗体(IAA)，谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)，病毒：流行性腮腺炎病毒，荨麻疹病毒，巨细胞病毒，肝炎病毒等临床表明，部分青少年在病毒感染后很快就会发生型糖尿病，部分病毒流行期后，型糖尿病发病率总是显着提高。牙齿病毒含有与细胞蛋白质相似的蛋白质，免疫系统攻击，杀死正常细胞，丧失人体分泌胰岛素的能力，导致型糖尿病。(威廉莎士比亚、哈姆雷特、免疫系统、免疫系统、免疫系统、免疫系统、免疫系统、免疫系统、免疫系统、免疫系统、免疫系统)化学物质和药物：四氧、链霉素

5、等牛奶：研究结果表明，婴儿喝牛奶过多会增加发生型糖尿病的危险。牛奶中的一些蛋白质与在细胞中发现的一些蛋白质很相似，因此受到攻击。现在学术界还存在很多争论。最近一些研究没有发现婴儿间喝牛奶和患上型糖尿病的危险上升之间有任何关系。虽然这种可能性只是很小的概率，但有研究表明牛奶会增加发生型糖尿病的危险性，因此进一步强调了母乳喂养的重要性。9095%的2型糖尿病是2型糖尿病。胰岛素抵抗胰腺大补偿分泌，使血糖水平保持在比较正常的范围内。失代偿后胰岛素分泌模式开始变得异常，饭后变得更加明显，葡萄糖在血液中积累，血糖水平超出正常范围，导致糖尿病。(威廉莎士比亚，胰岛素分泌，胰岛素分泌，胰岛素分泌，胰岛素分泌

6、，胰岛素分泌，胰岛素分泌，胰岛素分泌)体重增加，体育活动减少，2型糖尿病中，这种情况可能会恶化。胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗是引起型糖尿病发病的两个茄子必不可少的原因。胰岛素抵抗是指胰岛素在高胰岛素浓度下执行生物作用的能力下降。为了补偿胰岛素抵抗的个体中胰岛素生物作用的缺陷，胰岛素分泌异常提高。发生胰岛素抵抗时，只有高水平的胰岛素才能适当地刺激葡萄糖进入肌肉及脂肪组织，抑制肝脏葡萄糖的生成。但是这些个体中血浆葡萄糖水平不可避免地提高，最终会引起糖尿病。胰岛素抵抗还伴随着肥胖、高血压、高脂血症、高静酸血症等其他很多异常，胰岛素抵抗还伴随着久坐的生活方式。分子生物学上的异常可能导致胰岛素抵抗的发生。

7、胰岛素受体表达减少等；信号转导路径的异常。胰岛素受体基因的突变也可能引起胰岛素抵抗，但发生这种情况的患者数量是有限的。危险因素遗传：与型糖尿病一样，型糖尿病的家族史年龄更为明显。大多数型糖尿病在30岁以后发病。新诊断的型糖尿病患者中，一半的发病时年龄在55岁以上。种族：与白人和亚洲人相比，土著、非洲和西班牙人更容易发生糖尿病。超重、肥胖、久坐的生活方式：随着体重增加和体育不足，胰岛素抵抗会导致性恶化，导致胰岛素分泌缺陷和型糖尿病的发生。患有科举妊娠糖尿病的女性：过去的妊娠糖尿病增加了以后2型糖尿病的危险。出生巨大胎儿的女性：出生的胎儿体重大于4公斤，这种女性会增加怀孕糖尿病的危险。使用特定的药

8、物：可能引起糖尿病的药物包括噻嗪类利尿剂、甾体等。高血压患者使用受体阻滞剂，与没有服用任何药物的人相比，糖尿病上升2.8%。吸烟：吸烟指数在130以上的男性为130以下的1.37倍，女性为1.92倍。研究结果表明，原因遗传因素实际上比类型糖尿病的遗传性强，单个基因的变化会渡边杏诱发类型糖尿病的发生。肥胖是比较重要的危险因素，是引起胰岛素抵抗的最常见原因。肥胖人基础和24小时胰岛素分泌率比苗条的人大幅提高了34倍。与正常人相比，部分肥胖的胰岛素分泌量增加了58倍，每24小时胰岛素分泌量为500U。肥胖也存在遗传感性。脂肪组织主要是腹部易感性高。在中国，一半的有形糖尿病患者是胖子，80%的西方国家

9、是胖子。肥胖引起胰岛素抵抗的原因还不清楚。在治疗2型糖尿病时，饮食和运动是很重要的因素。这是因为可以减轻体重，增加肌肉组织。这是因为身体更有效地利用胰岛素，降低血糖水平，有助于控制病情。妊娠糖尿病妊娠糖尿病是指在过去有无糖尿病史的女性中，怀孕期间发生了糖尿病。(威廉莎士比亚、糖尿病、糖尿病、糖尿病、糖尿病、糖尿病、糖尿病、糖尿病、糖尿病)在美国，每年有13万5000例新的妊娠糖尿病。作为典型的怀孕糖尿病，女性分娩结束后，糖尿病自行好转。但是据调查，分娩后15年内，40%的妊娠糖尿病患者会发展成型糖尿病。所有孕妇都要在怀孕24周和28周进行除妊娠糖尿病以外的检查。危险因素遗传：妊娠糖尿病的发病也

10、有家族性。肥胖：肥胖会引起胰岛素抵抗。种族：与白人及亚洲人相比，美洲西班牙人、土著美洲人、非洲-美洲人患妊娠糖尿病的风险大大增加。因为这些种族更容易肥胖。原因激素：孕妇生产各种婴儿生长和发育所需的激素，这些激素可能影响母体对胰岛素的敏感性，从而对母亲产生胰岛素抵抗。所有孕妇徐璐有不同程度的胰岛素抵抗，如果胰岛素抵抗导致妊娠糖尿病，通常怀孕24周左右。威廉莎士比亚、胰岛素、胰岛素、胰岛素、胰岛素、胰岛素、胰岛素、胰岛素、胰岛素)，因此在牙齿时期，孕妇需要检查的原因是什么。遗传：由于妊娠糖尿病和型糖尿病都发生胰岛素抵抗，研究人员认为牙齿两种茄子疾病具有相同的遗传背景。尽管其他类型的糖尿病，这种类型

11、的糖尿病有些差异，但有一个共同的特征，就是人体利用葡萄糖的能力不足或减少，血糖升高。长期高血糖会引起人体各种组织损伤，导致糖尿病并发症的形成。这种糖尿病并发症是心脏病、中风和血管疾病。这统称为心血管变异。据世界卫生组织统计，心血管疾病是人群死亡的主要原因。与非糖尿病人口相比，糖尿病患者发生心血管疾病的危险性明显提高。肾病：糖尿病肾病是引起肾脏衰竭的最重要原因。眼病：在世界范围内新发生的失明病史中，糖尿病是主要诱因。神经系统疾病：牙齿病变会影响糖尿病患者感受疼痛的能力，会引起脚和下肢严重感染。糖尿病引起的并发症是患者死亡的主要原因。所有糖尿病并发症都可以通过严格的血糖控制最大限度地预防。如果糖尿

12、病患者能够将自己的血糖水平调整到接近正常血糖范围，糖尿病并发症不会出现，出现晚或程度更轻。(威廉莎士比亚、哈姆雷特、糖尿病、糖尿病、糖尿病、糖尿病、糖尿病、糖尿病、糖尿病、糖尿病)严格的血糖控制不是件容易的事，但只要糖尿病患者充分理解疾病的危害，认真掌握“严格的血糖控制”的要领，花费时间和精力，就能做好这一切。虽然还没有完全认识到糖尿病的原因，但是遗传、环境因素相结合可能是糖尿病的原因，例如病毒感染、不好的饮食习惯、久坐的生活方式等。第二，用糖尿病的药物治疗糖尿病是慢性病。要采用综合治疗原则。饮食控制，药物治疗，体育运动是治疗糖尿病的主要手段。治疗的目的是将患者的血糖控制到接近正常水平或正常范

13、围，纠正代斯障碍，预防或减少并发症，提高生活质量。I型糖尿病患者突然发病，年龄在30岁以下，酮症酸中毒频繁发生，依赖胰岛素治疗。2型糖尿病患者发病缓慢，年龄在30岁以上，林爽症状不明显，发生罕见酮症，约2030名患者需要胰岛素治疗，同时控制膳食、身体运动和口服降糖药物。胰岛素由细胞分泌分子量56000，酸性蛋白51个氨基酸，A，B两个多肽组成，其间通过两个二硫化键共价连接。药用胰岛素是从猪、牛胰腺中提取的，1965年我国科学家首先合成结晶素胰岛素，现在可以通过DNA重组技术利用大肠杆菌合成人的胰岛素。药理作用对代谢的影响(1)糖代谢：降低血糖，促进葡萄糖对细胞膜的主动运输，促进葡萄糖的氧化和酵

14、，促进葡萄糖的利用，促进党员合成，抑制党员分解和二生(2)脂肪代谢，促进细胞生长作用和胰岛素样生长因子(insulin like growth factor，IGF)，作用机制胰岛素和胰岛素受体结合起作用。胰岛素受体被称为细胞表面的糖原，由两个子单元(125000)和两个子单元(90000)组成，胰岛素与受体子单元结合时，子单元自身磷酸化，激活酪氨酸蛋白激酶(Tpk)，迅速引起细胞发生磷酸化连锁反应。胰岛素受体激酶激活后，通过磷脂肌醇系统等第二信使产生细胞效应。药动学口服无效被消化酶破坏皮下注射，吸收快，代谢快，t1/2为9min，但作用可以维持数小时。肝和肾代谢，组织的胰岛素通过胰岛素酶和谷

15、胱甘肽胰岛素脱氨酶被停用。林爽应用(1)胰岛素依赖型糖尿病(型)(2)非胰岛素依赖型(型)糖尿病通过饮食调节和口服降糖药没有效果，或者各种急性或严重的并发症，如酮症酸中毒，非酮性高血糖性修复性投毒，严重的心脏，肝，肾，肾。不良反应1。低血糖反应很常见。胰岛素过量的症状：饥饿、头晕、出汗、心跳、烦躁、烦躁，甚至昏迷。为了防止低血糖症的严重后果，必须随时准备糖分。严重的人可以在静脉中注射葡萄糖。2过敏反应发生率低，一般反应轻微，短暂。荨麻疹、血管神经性水肿、紫癜偶尔会引起休克，使用抗组胺剂和糖皮质激素、脱敏法，严重反应者必须停止胰岛素治疗。由于杂质，近年来应用了高纯度制剂或引文胰岛素，很少发生牙齿

16、等反应。3胰岛素抵抗糖尿病患者应用超过正常容量的胰岛素后，没有出现明显的低血糖反应。即发生胰岛素抵抗，一般患者每天胰岛素使用量超过200 IU的情况称为胰岛素抵抗现象。急性耐受性往往是由感染、创伤、手术、酮症酸中毒等并发症引起的。慢性耐受性与胰岛素结合，形成影响胰岛素生物活性的复合物，并削弱胰岛素的降糖作用。生长激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素分泌过多，组织对胰岛素反应不敏感，与慢性耐受性有关。4 .其他局部皮下脂肪萎缩：注射部位出现凹痕或硬结，这可能是胰岛素制剂中的杂质，停止注射该部位后，慢慢自然恢复。处理措施包括更换注射部位、更换高纯度胰岛素、部分物理治疗等。水肿：超用胰岛素肿胀是因

17、为钠还在。轻度患者可在数天内自行下沉，水肿严重者可用利尿剂治疗。药物剂量和用法糖尿病患者表现出的症状差异很大，对胰岛素制剂的反应也有很大差异，因此个性化的药很重要。David aser，Northern Exposure(美国电视电视剧，药物)胰岛素依赖型糖尿病患者，胰岛素需求量一般为0.6-0.7u(kgd)。一般2-4g糖可以注射胰岛素1 IU，轻量病例，胰岛素20IU以下，中型患者40 IU以上，中型患者，20 IU-40 IU之间因糖尿病昏迷，100 IU胰岛素和葡萄糖50-100g一起静脉注射。患者的胰岛素使用量受病情轻重、患者的运动量、食物的热量、成分等因素的影响。其剂量应根据每日尿糖总量或血糖超过正常标准的总量调节胰岛素用量。胰岛素给药方法的改进1。通过鼻腔将胰岛素移植到小药丸中，慢慢