糖尿病急性并发症2012年

1、,糖尿病急性并发症,糖尿病急性并发症,糖尿病酮症酸中毒,高渗性高血糖状态,乳酸酸中毒,糖尿病低血糖症,糖尿病酮症酸中毒,概念,糖尿病酮症酸中毒是由各种原因导致的胰岛素 急性和严重缺乏引起的以葡萄糖和酮体升高， 代谢性酸中毒为主要表现的糖尿病的危重急症。,发病机理,糖尿病代谢紊乱,脂肪动员和分解,乙酰乙酸 羟丁酸 丙酮,肝外组织的氧化能力,酮血症 + 酮尿,代谢性酸中毒,酮体,酮症,临床表现,实验室检查,尿糖、尿酮体强阳性。 血酮体升高，多在4.8mmolL(50mgdl)以上。 血糖升高，多为16.733.3mmolL(300600mg/dl) 。 pH7.35 ，CO2结合力降低。,诊断要点

2、,病史: 1. 既往有或无糖尿病病史。 2. 糖尿病患者有急性感染、食欲改变时药物使用不当等诱因。 临床表现：呼吸深大，酮味等。 生化检查: 高血糖，高酮体血症，酸中毒。,治疗原则,胰岛素,短效胰岛素 小剂量：0.1U/kg/h 用法：持续静脉滴注，血糖下降速度每小时3-6mmol/L 。 如果不能静脉滴注胰岛素，可予15U20U短效胰岛素做为负荷量，继而每小时追加4U6U。,补液,口服补液吸收较差，通常采用早期、迅速的静脉补液措施。 补液速度：先快后慢，个体化原则。 补液种类：通常使用0.9%氯化钠。 补液总量：可按原体重的10%估计。 补液时最好用心电监护。,补液速度安排参考,纠正电解质、

3、酸碱平衡失调,补钾 基本原则：见尿补钾 途径：静脉或口服。,纠正酸中毒 当血液的pH低至7.1时，不主张予碱性液。,处理诱因和防治并发症,控制感染 心力衰竭 低血钾,病例1,现病史,患者女性， 76岁， 主因“发热3天、意识模糊半小时”急诊入院。 3天前患者出现发热，呕吐胃内容物多次，未进行诊治，自服止吐药明显改善，今日起出现意识模糊，患者家属急送我院。,既往史,糖尿病史15年，平素皮下应用胰岛素治疗，近3天因食欲下降，停用胰岛素治疗。 冠心病史5年，平素服用消心痛等药物治疗。,查体,T38.5，P108次/分，R26次/分，BP110/68mmHg。 患者嗜睡状态，神情淡漠，呼出气闻烂苹果味

4、，皮肤干燥、弹性差，眼窝深陷，双瞳孔等圆等大，直径3mm，对光反射灵敏。颈无抵抗，呼吸深快，双肺呼吸音粗，右肺闻湿罗音，HR108次/分，律齐，心音正常，腹平软，无压痛，双侧病理征阴性。,化验检查,尿糖及酮体呈强阳性 血糖 30.5mmol/L 血气分析: PH 7.06，PCO223mmHg，PO2102mmHg 心电图检查正常,诊断要点,1.既往有糖尿病病史，因食欲下降，停用胰岛素治疗3天。 2. 临床表现 患者呼吸深快，呼气中有烂苹果味。嗜睡状态，神情淡漠，皮肤弹性差、眼球下陷，心率快等。 3.实验室检查 尿糖、尿酮体强阳性，血糖升高，pH7.35。 初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。,其他检

5、查结果,血常规：WBC29.6109/L，N89%。 肝功、血淀粉酶正常。 肾功：BUN 12.4mmol/L，Cr 126mmol/L。 血钾：5.5mmol/L； 血钠：135mmol/L。 TNI：0.02ng/ml ，心肌酶正常。 胸片：双下肺斑片影。,进一步诊断,1、糖尿病型 糖尿病酮症酸中毒 2、肺部感染,诊疗经过,予0.9% 生理盐水1000ml 静脉滴注。 胰岛素以0.1u/kg.h持续静滴。 复测血糖（静脉血）24.6mmol/L，调整剂量，使血糖每小时降低5mmol/L左右。 复查血气，PH：7.18，PO2 128.5mmHg , PCO2 28mmHg, HCO3 -

6、13.1mmol/L。 左氧氟沙星0.5g 静脉滴注。 患者排尿600ml。,监测血糖等指标的变化情况,入院7小时，血糖10.6mmol/L，换用5%GS+RI输液,诊疗经过,患者神志恢复。 监测血糖10.8mmol/L，停用静脉胰岛素，改用皮下注射。 补液5000ml，尿量1100ml。 复查尿常规GLU 3+，PRO +， BLD +，WBC +2； KET+。 患者进食，继续监测血糖。,诊断注意事项,对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑酮症酸中毒的可能性。 对原因不明的意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时作有关化验以争取及早诊断，及时治疗。 注意与糖尿病其他并发症相鉴别

7、。,治疗注意事项,如已有休克者，快速输液不能有效升高血压时，应用血管活性药。 对心力衰竭患者，应在中心静脉压监护下调节输液速度。 见尿补钾。 休克、严重感染、心力衰竭、肾功能衰竭是导致死亡的主要原因，注意防治。 定时监测血糖，防止低血糖发生。 出现意识障碍时，应进行鉴别，如急性脑血管病变等。,高渗性高血糖状态,概述,是糖尿病的严重代谢紊乱所致。 本症多见于老年人，可有明确糖尿病史或无糖尿病史。 临床特点为血糖显著升高，无明显酮症与酸中毒。 早期呈糖尿病原有症状渐渐加重，进行性意识障碍。 病情进展，出现严重的脱水甚至休克和神经系统损害。 病死率达40%以上。,实验室检查,血浆渗透压(mOsm/L

8、) =2【Na+K+】【葡萄糖】【尿素氮】,血糖33.3 mmol/L； 血清碳酸氢根15mmol/L或动脉血PH7.30； 血浆渗透压350或有效血浆渗透压320mOsm/L； 尿糖强阳性，血酮体阴性或弱阳性。,诊断要点,有糖尿病病史或无糖尿病病史。 临床特点为严重脱水甚至休克，进行性意识障碍及神经系统体征等。 实验室检查：无明显酮症与酸中毒，血糖显著升高，血浆渗透压升高。,糖尿病高渗性高血糖状态（昏迷）是糖尿病急性并发症，病死率高，应积极治疗。,治疗原则,补液原则,液体种类：通常使用0.9%氯化钠，尤其合并休克者。 补液总量：可按原体重的10%估计。 补液速度： 1. 先快后慢； 2. 前

9、4小时6小时输入补液总量的1/3； 3. 应分批于2-3日内补足； 4. 不宜太快太多，以免脑水肿、肺水肿的发生。 补液时最好用心电监护。,补液量估算,缺水量=0.5干体重（kg）【（血Na+ /140）1 】,例如：缺水量=0.560(168/140-1)=30(1.2-1)=6L,胰岛素,1. 基本同酮症治疗，但用量较小，第一天用量小于 100U。 2. 血糖下降到250mg/dl（13.9mmol/L）、血浆渗透压下降至 330mOsm/L时应停用观察。,处理诱因和并发症,休克：同休克治疗。 控制感染：根据感染部位及可能的致病菌选择抗菌药物。 纠正心力衰竭、心律失常。 肾衰竭为主要死亡原

10、因之一。 抗凝治疗：渗透压380mOsm/L时可考虑加用小剂量肝素治疗，以防止血栓并发症。,纠正电解质和酸碱平衡紊乱,监测血钾: 补碱: 当血pH低至7.0时，可给予5碳酸氢钠。,病例2,病史,患者，男，73岁。 “嗜睡3周，意识不清3天，加重伴发热14小时。” 患者近3周来无明确诱因出现睡眠增多，白天嗜睡，有时不认人，夜间睡眠少。自觉胸憋、无明显胸痛及呼吸困难。 入院前3天出现昏睡，伴大便失禁，曾就诊于社区医院，给予静脉点滴醒脑静等药物后回家。,病史,14小时前家属发现患者呼之不应伴高热，就诊于外院神经科，查体及头颅CT提示新鲜脑梗塞，给予甘露醇、速尿等脱水治疗。测快速血糖发现高达36.3m

11、mol/l，为进一步诊治转来我院。 患者发病以来进食呛咳，进食水明显减少，睡眠增多，近3天未进食水，大便失禁，无尿。 高血压史30余年。,查体,T 39.2 、 P 134次/分 、 R 24次/分、 BP 90/60mmHg 。 呼之不应，压眶反射（+），重度脱水貌，全身皮肤干燥，弹性差，皮肤有多处褥疮伴渗出。双瞳孔不等大，左3mm，右1.5mm，对光反射灵敏。双肺呼吸音粗，双肺闻及湿啰音。心界向左下扩大，心率134次/分，律齐。腹平软，全腹无压痛，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。左侧肢体肌力减弱，病理征阳性。,实验室和辅助检查,入院诊断,（1） 2型糖尿病 高渗性高血糖昏迷 （2）急性脑梗塞

12、（3）急性心肌梗死 （4）肾功能不全原因待查： 肾前性？肾实质性？ （5）褥疮合并感染 （6）低蛋白血症 （7）肺炎 （8）高血压病期,补液,体内大量失水，经过计算患者体内失水量达7980毫升。 采取经静脉及胃管内灌入白开水的方法分3天补给（补液量按失水量加尿量的总和），共补液12000毫升。 第一天补液4500毫升（胃管内灌入白开水2500毫升，生理盐水2000毫升），前3小时内2000毫升； 第二天补液4200毫升（胃管内灌入白开水2500毫升，生理盐水及5%葡萄糖1700毫升）； 第三天补液3300毫升（胃管内灌入白开水2000毫升，生理盐水及5%葡萄糖1300毫升）。,补充胰岛素,开始

13、胰岛素经静脉（0.1U/Kg/h）给予，血糖降低速度为3-6 mmol/L/h。 第一天静脉共用胰岛素44U，经过20小时后血糖稳定10 mmol/L 左右。 开始进食并加用皮下短效胰岛素，最后完全用皮下胰岛素控制血糖。 经过补液及血糖，高渗状态纠正。,控制感染,患者入院后持续高热，体温达40以上，考虑患者长期卧床，有褥疮感染，同时进食呛咳不除外吸入性肺炎。 选用兼顾G+球菌及G杆菌的抗生素，先后选用（头孢曲松+克林霉素）（舒普深+可乐必妥）联合用药。 患者高热不退，全身中毒症状明显，褥疮面积扩大，深度达骨膜，并有脓性渗出液，胸片炎症范围扩大，血培养阴性。 最后选用（泰能+万古霉素），用药4天

14、后体温开始下降，治疗14天后体温降至正常。,对症处理,纠正肾功能衰竭：经补液扩容后，尿量增多渐至正常，血肌酐及尿素氮恢复至正常。 治疗急性脑梗塞：给予抗凝及促进脑细胞代谢药物。 治疗心肌梗死：患者入院后心电图出现动态变化，TNT阳性，考虑存在急性心肌梗死，给予抗凝治疗及冠心病二级预防，经治疗好转。 抗凝选用低分子肝素。,对症处理,褥疮局部处理：采取清创、换药、红外线理疗等措施，褥疮逐渐愈合。 纠正低蛋白血症：患者长期营养不良，严重低蛋白血症，初期静脉补充白蛋白，肾功能恢复后采取静脉补充白蛋白及胃管内补充优质蛋白饮食的方法纠正低蛋白血症。 预防及治疗应激性溃疡：治疗初始即给予法莫替丁及尽早口服流

15、食的方法预防应激性溃疡，但患者住院期间仍多次呕吐咖啡样物伴腹泻，多次便培养阴性，换用洛赛克及斯密达后症状控制。,治疗转归,患者经过3天抢救后，神志转清，高渗状态纠正，血糖正常，血肌酐及尿素氮恢复至正常。急性脑梗塞及心肌梗死病情稳定。 1周后TNT降至正常； 2周治疗后体温下降； 3周后体温降至正常，褥疮逐渐愈合，低蛋白血症纠正。,注意事项,该疾病诊断需要与糖尿病其他急性并发症进行鉴别。 患者存在意识障碍时需与脑血管病进行鉴别。 与糖尿病酮症治疗相比较，有两个不同点：这些患者的主要问题是脱水，胰岛素缺乏不严重，因此所用胰岛素要少。 病情危重患者，应及时转往上级医院。如合并严重感染、急性心脑血管病

16、、急性肾衰经补液等治疗无效需要透析治疗的患者。,糖尿病乳酸性酸中毒,概述,葡萄糖氧化,乳酸,丙酮酸,乳酸聚集酸中毒,葡萄糖酵解,临床特点,病死率大于50%。 多见于老年糖尿病病人，肝肾功能差者。 多在服用双胍类降血糖药物后，以降糖灵最为多见。 表现为恶心呕吐、呼吸深大、烦躁、以至昏迷，但无紫绀、休克征象。 与酮症酸中毒比较，酮症很轻甚至没有。 与高渗昏迷比较，脱水较轻。 血浆碳酸氢盐和PH值明显下降。,实验室检查,血乳酸明显升高5mmol/L HCO310mmol/L PH7.0 阴离子间隙18mmol/L,阴离子间隙=( Na+ + K+ ) ( HCO3 +Cl),诊断要点,常见于 服用大

17、量双胍类药物的糖尿病人； 合并慢性心、肝、肾疾病者。 临床表现 血乳酸升高、严重酸中毒等实验室检查； 除外糖尿病其他并发症； 除外其他原因如休克、感染等所致乳酸酸中毒。,治疗原则,停用药物 纠正酸中毒 对症处理,病例3,病史,患者女，85岁。 发热咳嗽1周，恶心、呕吐、纳差1天，昏迷3小时。 既往：发现糖尿病5年，一直服用降糖灵 2片/每日3次。高血压病史30年，近半年自服复方降压片1片/每日3次。,查体,T38.5，P118次/分，R26次/分， BP 78/40mmHg。 呼之不应，压眶反射存在，双瞳孔3mm，对光反射存在，深大呼吸，颈软，双肺闻及湿罗音，心率118次/分，律齐。腹软，无压

18、痛 ，双病理征阴性。,辅助检查,血常规：WBC 12.5109/L，N 81%，HCT 0.42，HB104g/L。 尿酮体：阴性。 血生化：血糖 15.5mmol/L，血钠 151mmol/ L，BUN 31.6mmol/L，Cr 402umol/L。 血气分析: PH6.88，PCO2 32mmHg，PO276mmHg，HCO34mmol/L，Lac 6.8mmol/L。 X-ray：左肺炎。 脑CT：未见异常。,诊断,糖尿病型 乳酸酸中毒 肺炎 高血压病期（极高危）,诊疗经过,0.9% 生理盐水1000ml， 快速静滴； 多巴胺以 2ug/kg/min 速度滴入，逐渐加量； 5% 碳酸氢钠 250ml 快速静滴； 复查血气分析PH 6.99，再予5% 碳酸氢钠 250ml静滴。 复查PH 7.12，HCO310 mmol/L。 血压升至90/60mmHg左右，转至内分泌病房继续治疗。,注意事项,预防本症很重要：肝肾功能不全者，禁用双胍类。 凡休克、缺氧、肝肾功能衰竭时如有酸中毒，警惕本病。 该疾病诊断需要与糖尿病其他急性并发症进行鉴别。 患者存在意识障碍时需与脑血管病