肾脏的排泄生理学课件.ppt

1、第八章 肾脏的排泄,第1节 概述, 排泄是指机体将新陈代谢过程中产生的代谢终产物、过剩及有害的物质，经血液循环运输到排泄器官排至体外的过程 。机体的排泄器官有肾、肺、皮肤、消化道等。 表 在人体的各种排泄器官中，由肾以排尿的形式排出代谢终产物种类最多，数量最大，并且还可通过改变尿的质与量，来调节机体水、电解质和酸碱平衡，对维持内环境的稳态起重要作用。因此，肾脏是人体最重要的排泄器官。,肾脏的功能,泌尿功能 排除代谢终产物及多余的无用的物质； 调节水平衡； 调节电解质平衡； 调节酸碱平衡。 内分泌功能 肾脏还可分泌促红细胞生成素、肾素、前列腺素等。,肾单位是肾的基本功能单位，它与集合管共同完成泌

2、尿功能。人类每个肾约有100万个肾单位。每个肾单位包括肾小体和肾小管部分。,肾单位的组成简示如下：,肾小体,肾小球(glomerulus),肾小囊(bowman capsule),肾小管,近球小管,髓袢,远球小管,袢升细段,袢升粗段,远曲小管,袢降粗段,近曲小管,袢降细段,(renal corpuscle),(renal tubule),第2节 尿生成的过程, 尿的生成是在肾单位和集合管中进行的。 （图）尿生成的基本过程包括三个相互联系的重要环节： 肾小球的滤过； 肾小管和集合管的重吸收； 肾小管和集合管的分泌。, 肾小球的滤过是尿生成的第一步。 （图）血液流经肾小球毛细血管时，在有效滤过压的

3、驱动下，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，滤入肾小囊腔的过程，称为肾小球的滤过作用。 进入肾小囊腔的液体称为肾小球滤液或原尿。原尿是血浆的超滤液。,一、肾小球的滤过功能, 用微穿刺技术从大鼠肾小囊腔内抽取原尿进行化学分析，除蛋白质含量极低外，其他各种成分浓度以及渗透压等都与血浆基本相同 。 血液流经肾小球发生滤过作用时，必须穿越肾小球滤过膜这道屏障，而穿越滤过屏障的动力是肾小球有效滤过压。,(一)滤过屏障滤过膜,(二)滤过的动力 有效滤过压 肾小球滤过的动力是有效滤过压。 （图）与组织液生成的有效滤过压相似，它是由滤过的动力和阻力两部分组成的。促进肾小球滤过的动力是肾小球毛

4、细血管血压和肾小囊内滤液的胶体渗透压，滤过阻力是血浆胶体渗透压和肾小囊内压，由于肾小囊内超滤液中的蛋白质含量极低，所形成的胶体渗透压可忽略不计。 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）,入球端 有效滤过压 =45 (25+10) =10mmHg) 0 生成滤液,出球端 有效滤过压 =45 (35+10) = 0mmHg 无滤液生成,计算结果表明，在入球动脉端的起始部生成滤液量最多，从入球动脉端到出球动脉端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高有效滤过压递减，滤液生成量逐渐减少，到出球动脉端时有效滤过压为零，滤过作用停止，无滤液生成。,（三）肾小球滤过率, 肾小球滤过率 单位时

5、间内（每分钟）两肾生成的原尿量，称为肾小球滤过率。正常成年人约125ml/min，照此推算，昼夜生成的原尿总量约180L。, 滤过分数 肾小球滤过率与每分钟肾血浆流量的比值称为滤过分数。 经测定正常成人肾血浆流量为660 ml /min，故滤过分数为125/660100=19%。滤过分数表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入到肾小囊腔，成为原尿。,滤过膜的改变：, 面积,通透性,机械屏障作用血尿 （如：肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大）,静电屏障作用蛋白尿 （如：肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失）,正常时肾小球滤过膜滤过面积=1.5m2 急性肾炎毛细血管腔狭窄或阻塞 滤过

6、面积GFR尿量,（四）影响肾小球滤过的因素, 有效滤过压的改变,构成有效滤过压的三个因素中任一因素发生改变，都会影响肾小球滤过率。,肾血浆流量的改变,肾血流量是滤过的前提 自身调节：动脉血压变动在80-180mmHg范围内时，肾血流量相对稳定，滤过也相对稳定。 神经和体液调节：如交感N兴奋或NE、E、A分泌肾血流量减少，滤过减少。,小结：影响滤过的因素,二 、肾小管与集合管的重吸收功能, 小管液中的物质通过肾小管和集合管时，其中一些成分被肾小管和集合管上皮细胞重新转运回血液的过程，称肾小管与集合管的重吸收。 重吸收可以分为主动重吸收和被动重吸收两种方式。,（一）重吸收的的概念和方式,近球小管对

7、Na+重吸收能力最（70%） Na+以主动重吸收为主 Na+的重吸收促进了Cl-的重吸收, Na+、Cl-的重吸收,（二）几种物质的重吸收, 葡萄糖的重吸收 重吸收部位:仅限于近球小管(尤其前半段)。 重吸收机制: Na+泵供能主动重吸收。 重吸收特点：具有一定的限度。,肾糖阈 :尿中出现葡萄糖的最低血糖浓度称为肾糖阈。肾糖阈反映了肾小管上皮细胞对葡萄糖的最大重吸收限度，其正常值为超8.889.99mmol/L(160180mg/dl)。,水的重吸收,水通道,水通道,机制:被动重吸收 近端小管（70%)：等渗性重吸收 远曲小管后段和集合管(20-30%)：调节性重吸收 远曲小管和集合管重吸收率

8、远低于近端小管,但可根据机体水状况发生变动。只要远曲小管和集合管的重吸收率减少1，尿量就会增加1倍，因此，正常情况下，远曲小管和集合管的调节性重吸收是影响尿量的关键。,小管液中溶质浓度的改变 当小管液溶质浓度小管液渗透压肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收尿量。,渗透性利尿：因小管液溶质浓度增加对抗水的重吸收，使尿量增加的现象。,（三）影响与调节终尿生成的因素,球-管平衡 概念：实验证明，不论肾小球滤过率增大或减小，近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%70%左右，这种现象称为球管平衡。 意义：球管平衡这种多滤多吸收、少滤少吸收的定比重吸收特点具有重要的生理意义，即可使尿中排出的溶质和水不

9、致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。球管平衡在某些情况下可能被打乱。例如，透性利尿可改变球-管平衡。,三、肾小管与集合管的分泌功能,肾小管和集合管的分泌是指肾小管和集合管的上皮细胞自身代谢产生的物质或肾小管和集合管的上皮细胞将血液中的某些物质排入小管液的过程。肾小管和集合管主要分泌H+、NH3和K+等。, 部位:近端小管（主要）、远端小管、集合管 方式: H+-Na+交换 意义:排酸保碱，维持酸碱平衡。,（一）H+的分泌,（二）K+的分泌,部位：远曲小管、集合管 方式: Na+-K+交换 K+分泌特点: Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竟争抑制。 酸中毒:Na+-H+,Na+-K+

10、泌K+高血钾症 高血钾症:Na+-K+,Na+-H+泌H+酸中毒,当大量使用利尿药时,应注意适当补钾，以防止低血钾症的发生。,K+通道,Na+通道,Na泵,（三）NH3的分泌,部位：远曲小管、集合管 方式：向PH值低的方向扩散 意义: 与泌H+相互促进， 间接维持机体酸碱平衡。,肾小球功能的调节主要是肾血流量的调节。肾血流量受自身调节、神经和体液调节的影响。 （一）肾血流量的自身调节 （二）肾血流量的神经和体液调节,第3节 尿生成的调节,一、肾小球功能的调节,(一）抗利尿激素（ADH）, 合成：下丘脑视上核和室旁核 贮存和释放：神经垂体 主要作用：提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸

11、收。,二、肾小管和集合管功能的调节,血浆晶体渗透压：大汗、呕吐、腹泻机体失水血浆晶体渗透压升高下丘脑渗透压感受器ADH分泌增加水的重吸收增加，尿量减少,刺激ADH分泌的因素,水利尿：大量饮用清水后ADH分泌减少使尿量增加的现象。,循环血量：循环血量增加刺激容量感受器ADH分泌减少水的重吸收减少，尿量增加,其他因素 动脉血压升高，通过颈动脉窦压力感受器，抑制ADH的合成和释放；疼痛、情绪紧张使ADH合成和释放增多；血管紧张素促进分泌；心房钠尿肽抑制其分泌,尿崩症：下丘脑病变累及视上核和室旁核或下丘脑垂体束时，ADH的合成和释放发生障碍，使尿量明显增多的现象。, 合成部位：肾上腺皮质球状带 作用：

12、促进远曲小管和集合管Na+的重吸收和K+的分泌（促进K+-Na+交换，保钠排钾），间接保H2O分泌调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血K+ 和血Na+,（二）醛固酮：,一、尿液 (一)尿量,正常：10002000ml/24h 多尿：尿量长期保持在2500ml/24h以上 少尿：100500ml/24h 无尿：少于100ml/24h 500ml/24h尿是正常成人的最低限度,第4节 尿液及其排放,颜色：正常新鲜尿液呈透明、淡黄色,其深浅程度与尿量呈反变关系(尿多色淡,尿少则色深),也常受药物影响,如服用痢特灵后尿色呈深黄色。 病理情况与可出现血尿(呈洗肉水色)、胆红素尿(呈黄色)、乳糜尿(呈乳

13、白色)。 比重和渗透压：尿液的比重为1.0151.025，最大变动范围为1.0011.035。颜色尿液的渗透压一般高于血浆，尿液的比重和渗透压可反映肾脏浓缩和稀释尿的功能。 酸碱度：正常pH在5.07.0(呈弱酸性),最大变动范围为4.58.0。,(二)尿的理化性质,二、排尿反射及排尿异常,（一）排尿反射 排尿反射是一种脊髓反射，受脑的高级中枢控制，可有意识促进或抑制其活动。生理情况下，当膀胱内充盈尿量达到400-500ml时，膀胱内压明显升高，可达1.47kPa ,膀胱壁的牵张感受器受到刺激而兴奋。冲动沿盆神经传入，到达排尿反射的初级中枢脊髓骶段，同时冲动也上传到排尿反射高位中枢大脑皮层，并产生排尿意。若当时环境条件不允许排尿，初级排尿中枢便受到大脑皮层的抑制，待环境条件允许时，抑制解除，排尿反射才能进行。,(二)排尿异常 尿频:当膀胱炎症或机械性刺激（如