心力衰竭--第二军医大学长征医院2014年

1、1,心力衰竭 Congestive Heart Failure,王 蓓,2014-12-8,2,一、概 述,3,定 义,心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于心脏收缩及舒张功能障碍，导致排出量低下，肺循环、体循环静脉淤血及组织灌注不足的临床综合征。,4,心功能不全：理论上更广泛的概念 包括：无症状心力衰竭及心力衰竭,充血性心力衰竭： 伴有肺循环和（或）体循环淤血的症状,心力衰竭：有症状的心功能不全,定 义,5,慢性心衰（较多见）、急性心衰 左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 收缩功能不全性心衰 LVEF 舒张功能不全性心衰 LVEF正常 （异常增高的左心室充盈压，肺循环淤血）,分 类,6,流行病学

2、特点,心力衰竭严重危害公众健康，发病率死亡率高 随着年龄增长，心力衰竭发病率上升 65岁以上人群，心力衰竭发病率1% 80岁以上人群，心力衰竭发病率超10% Framingham心脏研究表明： 1948年 1988年，诊断心脏衰竭患者 平均存活率：男性3.2年，女性5.4年,7,国外大规模流行病研究调查：,英国 美国 心力衰竭患病率 12 0.5%2 总数 60万 480万 每年新诊断病例 15万 40万 年医疗费 3.4亿英镑 150400亿美元,8,突然死亡 进展性心衰 其他,成活百分率,无症状性,轻度,中度,重度,进展,损伤 室壁张力 缺血,心力衰竭自然发展进程,9,预 后,一般认为，心

3、衰预后与癌症患者类似 死亡率: 每年病死率：10%左右 5年病死率：50% - 70% 8-12年 存活率不足：20% 患者的年龄、左室射血分数、心律失常 是影响预后的独立因素。,10,二、病因与发病机理,11,病 因,是大多数心血管疾病的归宿，也是最主 要的死亡原因 最常见病因：冠心病、高血压、瓣膜病 心肌病、肺心病,12,心肌病变：炎、病、缺血、坏死、纤维化 负荷增加：后(压力): LV: 高血压, 主动脉瓣狭窄 RV: 肺A高压,肺动脉瓣狭窄 前(容量): LV: AVI、MVI、VSD、PDA RV：PVI、TVI、ASD 左右室：贫血、甲亢、AV瘘 充盈受限: 心肌(肥厚) 心包(缩

4、窄/填塞) 心内膜(限制性) MV、TV狭窄,基本病因,13,有基础心脏病，增加心脏负荷诱发心衰 感染，呼吸道感染最常见 心律失常，心房颤动 过劳、情绪激动 妊辰、分娩 输液过多、过速，摄盐过高 用药不当,诱发因素,14,心肌负荷过度或心肌丧失时， 短暂调节：依赖血流动力学 长期调节：神经激素系统介导的 心肌重构与心室重塑,发病机理,15,1. Frank-Staring机制,血流动力学因素,心室收缩末容积增大 舒张期充盈血量增加,心脏泵血功能,舒张末压力增加,Frank-Staring定律,充盈压和心肌纤维的增加 心肌收缩力增强 心排量,16,低排症状,充血,心脏指数,L/min/m2,6,

5、12,18,左室舒张末压(mmHg),2.5,正常心功能曲线,心力衰竭心功能曲线,17,2 . 神经体液的代偿机制,体内内源性神经内分泌系统的代偿、长期、慢性激活，导致循环和组织中去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮、内皮素、血管加压素等水平升高，引起心室重构（remodeling）, 交感神经兴奋, 水钠潴留,18,去甲肾上腺素水平升高 有利效应：心率增快 收缩力增强 不利效应：氧需求增加 周围血管收缩,导致后负荷增加,2 . 神经体液的代偿机制, 交感神经兴奋,19,2 . 神经体液的代偿机制, 水钠潴留,交感神经兴奋 RAS系统激活 体液因子改变,外周阻力增加 水钠潴留,20,有利效应：根据

6、Starling定律,收缩力增强 不利效应：心肌纤维增多，心肌细胞不增多 室壁张力增加 冠脉血流增加 氧需求增加 肥厚心肌收缩舒张的特性异常,3 . 心肌肥厚,21,心室重构（remodeling）,在心腔扩大、心肌肥厚过程中，心肌细胞、 胞外基质、胶原纤维等变化，心室重构过程 变化：心肌细胞肥大、调亡，心肌损伤加重 临床表现：心肌质量、容量的增加， 心室形状改变,心室重构的结果：心功能恶化,22,心室形状改变：椭圆型到圆球型,23,心力衰竭的发生和进展,初始的心肌损害 心肌梗死 前后负荷 炎症,继发性介体 去甲肾上腺素 血管紧张素 机械应力 内皮素 炎性细胞因子 氧化应急,心肌(室)重构 心

7、肌肥厚 心肌细胞凋亡 胞外基质改变 容量形态改变,心功能恶化 症状、患病率、死亡,疾病进展,24,三、病情判断,25,临床表现,早期：初期可无症状 交感神经代偿表现 左心衰竭表现 右心衰竭表现 全心衰竭表现：呼吸困难减轻 紫绀加重,26,（一）左心衰竭 肺循环淤血，心排血量降低,呼吸困难：劳累性、端坐性、夜间阵发性,27,夜间阵发性呼吸困难的机理,平卧位：回心血量 肺淤血 横膈上抬，肺活量 迷走兴奋性增高： 冠脉收缩 心肌供氧 支气管收缩 肺通气 中枢N敏感性：肺淤血加重才惊醒,28,左心衰竭 肺循环淤血，心排血量降低,呼吸困难：劳累性、端坐性、夜间阵发性,急性肺水肿：端坐呼吸、白色或粉红色泡

8、沫痰 两肺水泡音,咳嗽、咯血、声嘶,低排症状：疲乏无力、头晕、少尿、运动耐力下降,29,心脏: 奔马律、收缩期杂音、P2 肺部:干湿罗音，哮鸣音 交替脉 胸水,左心衰竭-体征,30,左心衰竭-实验室检查,X线,31,左心衰竭-实验室检查,左室肥大,ECG,X线,32,左心衰竭-实验室检查,超声心动图,心腔大小、心脏功能评价,核素,血流动力学,X线,ECG,33,（二）右心衰竭 体循环淤血表现为主,内脏淤血相关症状 消化道淤血：食欲不振、恶心、呕吐 肝淤血：肝区胀痛、黄疸 肾淤血：尿量 夜尿 蛋白尿、肾功能减退 脑淤血：失眠、嗜睡、精神错乱,34,体 征：,颈静脉怒张、肝颈回流征阳性 肝肿大压痛

9、 水肿（下垂性、凹陷性） 心脏：右心扩大显著，三尖瓣关闭不全返流性杂音 胸水、腹水,实验室检查：,X线：心影增大、胸水 超声：右室、右房增大、三尖瓣返流、肝大、胸腹水 静脉压14cm水柱 肝功能异常、尿蛋白阳性,35,左、右心衰表现并存 呼吸困难可减轻,（三）全心衰竭,36,三、诊 断,确定有无心衰 确定心衰程度 心脏病完整诊断,37,NYHA心功能分级,分 级 临床表现 心功能一级 心功能代偿期,无症状 心功能二级 心衰0 体力活动轻度受限 心功能三级 心衰0 体力活动明显受限 心功能四级 心衰0 体力活动严重受限, 纽约心脏协会根据患者的主观症状分级。,38,心脏病完整诊断,病因诊断： 风

10、心、冠心、先心等 病理解剖诊断：房缺、二尖瓣狭窄 功能诊断： 心功能几级 并发症诊断： 室性早搏,慢性风湿性心脏病 二尖瓣狭窄伴关闭不全 心功能级 心房颤动,39,鉴别诊断,哮 喘:心源性与支气管 右心衰与渗出性心包炎 水 肿:心源性、肝性、肾性,40,哮喘鉴别,心源性哮喘 支气管哮喘 病 史 发病年龄 发病时间 心脏体征 肺部体征 药物治疗,心脏病，高血压 过敏，反复发作 中年，老年 青少年 多在夜间 春秋季、任何时间 有 无 干湿罗音 布满哮鸣音 利尿、吗啡 麻黄素、激素 氨茶碱 氨茶碱,41,共同点：心影大、静脉压高 渗出性心包炎特点： 心浊音界随体位变动 心音遥远 有奇脉 听诊无杂音

11、超声心动图有助于鉴别,右心衰与渗出性心包炎,42,心衰：下垂性、凹陷性、颈静脉怒张 肝硬化：腹水为主、无静静脉怒张 肾源性：脸面部水肿、尿常规异常,水 肿 鉴 别,43,四、治疗原则,防治病因和诱因 减轻心脏负荷 增强心肌收缩力 抗神经激素,44,（一）防治病因和诱因,针对病因治疗：根本方法 高血压、甲亢、贫血：药物治疗 瓣膜病、先心病 ：手术治疗 冠心病 ：阻滞剂，降脂，抗血小板 去除诱发因素 控制感染 、抗心律失常 纠正电解质和酸碱紊乱,45,（二）减轻心脏负荷,休息：基本方法,限盐饮食,药物应用：利尿剂、血管扩张剂,46,限盐饮食： 轻度心衰 5g 每日食盐量 中度心衰 2.5g 重度心

12、衰 1g,利尿剂：降低前负荷，减轻水肿,血管扩张剂：扩张容量血管，扩张外周阻力血管,47,种 类 作用部位 代表药 起效 持续 途径 用量方法 排钾类：速效 袢利尿剂 速尿 30min 6h PO 轻度：20mg 1/日 PO或IV 重度：100mg 2/日 中效 远曲小管 双克 1-2h 12h PO 轻度：25mg 1/隔日 重度：75-100mg/日，分2-3次 保钾类：缓效 醛固酮拮抗剂 安体舒通 24h 6天 PO 20mg 3/日 缓效 远曲小管 氨苯喋啶 1-2h 16h PO 50-100mg 2/日,利尿剂的种类,应用原则：合理选药、合并用药、间歇用药、密切观察,48,小静脉

13、扩张剂：硝酸酯制剂 硝酸甘油：舌下含服，重症可静脉滴注 消心痛：舌下含化 小动脉扩张剂： a1受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、双肼屈嗪等 注意监测血压，逐渐加量,血管扩张剂的应用,49,1、洋地黄类药物： 增强收缩力，抑制传导，减慢心率，改善血流动力学 洋地黄过量或过敏禁用 肥厚型心肌病、AMI早期禁 常用制剂：地高辛、西地兰、毒毛花甙K、洋地黄毒甙 2、非洋地黄类正性肌力药物 肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农,（三）增加心排血量,50,种类 途径 作用时间 饱和量mg 负荷量mg 维持量mg 起效 高峰 持续 消散 (化量) (时间) (每日) 地

14、高辛 PO 12h 412h 12d 36d 22.5mg 1mg (12d) 0.125 0.25mg 西地兰 IV 10 半2h 12d 36d 11.2mg 0.8mg (12d) 0.2 0.4mg 毒甙K IV 5 1h 12d 23d 0.250.5mg 0.150.25mg 洋地黄叶 PO 46h 1224h 27d 1421d 0.71g 0.50.7g 0.05 0.1g,洋地黄的应用,洋地黄制剂的种类：,51,洋地黄负荷量给药方法 速给法 西地兰: 0.4mg + 25% GS 20ml IV 2-4h 0.2-0.4mg 地高辛: 0.5mg PO, 以后0.25mg q

15、6h, 23 次 缓给法 地高辛: 0.25mg PO, 1d3次,2d2次 3d1次 维持量法 地高辛: 0.25mg/d, PO, X 68天,52,洋地黄毒性反应,1. 心脏毒性：各种心律失常、心衰加重 室性早搏，多呈二、三联律 房性心律失常、AVB 2. 胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐 3. 神经系统反应：视觉改变、神经症状 视物模糊、黄视、绿视 头痛、眩晕、神志错乱,53,立即停用洋地黄 补充钾盐 口服或静脉补钾，停用排钾类利尿剂 3. 纠正心律失常 快速性心律失常苯妥英钠或利多卡因 慢性心律失常阿托品或临时起搏器,洋地黄毒性的处理,54,洋地黄用药注意事项,（1）剂量个体化 易中毒者

16、：老年人 AMI、心肌炎、肺心、重度心衰 肝、肾功能不全 低钾、贫血、甲减 （2）避免增加药物毒性 不合用的药物：奎尼丁、心律平、胺碘酮、异搏停 （3）监测血清地高辛浓度 （4）严格按医嘱给药 教会病人自测脉搏，脉搏60次/分或节律不齐，应暂停服药 静脉用药必须稀释后缓慢静推 监测心率、心律、心电图变化,55,五、护 理,休息 饮食 病情观察 药物护理,56,护理措施,（一）缓解呼吸困难 （二）控制过量的液体潴溜 （三）活动无耐力的护理 1、评估心功能 2、制定活动目标和计划 3、活动过程中的监测 （四）协助药物治疗及护理 强心、利尿、扩血管药物的使用,57,（一）缓解呼吸困难,休息与活动：半

17、卧位或端坐休息 调整饮食 保持大便通畅 给 氧：根据缺氧程度调节氧流量 监测呼吸（呼吸困难程度、发绀、肺部罗音、 血氧饱和度、血气分析等）,58,（二）控制过量的液体潴溜,水肿评估： 注意观察水肿的消长情况， 测量体重，准确记录出入量。 饮食护理：限制水钠摄入 补充营养 使用利尿剂的护理,59,随访电解质，监测血钾 排钾类利尿剂：双克、速尿等，副作用是低钾血症，有乏力、腹胀、肠鸣音 减弱等症状，诱发心律失常或洋地黄中毒。 补钾要求： 富含钾的食物，如深色蔬菜、瓜果、红枣、菇类、豆类 口服补钾宜在饭后或与水剂同饮，减轻胃肠道反应 静脉补钾每500ml液体中KCL不宜超过1.5g 保钾类利尿剂：氨苯蝶啶，副作用胃肠道反应、嗜睡、乏力等，长期用药可产生 高钾血症，肾功能减退应慎用。 选择合适时间服药，早晨或日间为宜，避免夜间影响病人休息,使用利尿剂的护理观察,60,急性肺水肿,左心衰竭最严重的呼吸窘迫状态 心脏收缩力突然减弱,心排血量急剧减 肺静脉回流不畅,肺静脉压升高,61,症 状： 突然严重呼吸困难，多发生在夜间熟睡12小时后 端坐呼吸，呼吸频率可达3040次/分 频频咳嗽，咯