不同病因重症心力衰竭急诊救治对策.ppt

1、湛江市中心人民医院胸心外科对不同原因的严重心力衰竭采取的急救措施，列举了不同原因的心力衰竭发展为晚期临床综合征。随着人口老龄化和对各种原因的急性心肌梗死和心脏病更有效的早期干预，更多的患者存活下来，慢性心力衰竭的发病率不断上升，死亡率居高不下，成为新世纪心血管疾病治疗的严峻挑战。根据流行病学资料，重症心力衰竭的一年死亡率高达50%，约有三分之一的新发心力衰竭患者在确诊后6个月内死亡，住院率占心血管疾病的20%，死亡率占40%，提示预后严重。严重心力衰竭死亡、全身和肺循环充血、周围组织血液灌注不足、心室纤维性颤动和由急性肺水肿引起的心源性休克继发的心脏骤停的主要原因、不同类型的难治性心力衰竭、紧

2、急治疗、心力衰竭患者治疗方法的选择、左心室功能评估(超声/心室造影术)、循环血容量评估(如果EF=40%)、水储存和无水储存的症状和体征、利尿剂(剂量根据容量调整)、ACEI、地高辛、-阻断剂、 冠心病，高血压性心脏病心衰，流行病学：在美国和欧洲，65.85%(38.4%)有心肌梗死史，36.03%由高血压引起。 发病机制：*心肌缺血引起的心室重构*神经内分泌过度激活*心肌耗氧量明显增加，慢性收缩性心力衰竭患者在急性失代偿期有冠心病、陈旧性心肌梗死或高血压病史；左心衰竭或完全性心力衰竭的临床表现；心力衰竭的客观基础UCG EF40%，LVEDV升高，血浆心钠素水平升高；判断血压、心率、水和钠潴

3、留状态，评估血清肌酐、钾和钠离子水平；治疗时，持续泵入血管扩张剂(剂量根据血压逐渐调整)，首选硝普钠。同时使用静脉洋地黄制剂和袢利尿剂；肾功能正常的患者：西地兰0.2-0.4毫克Qd或地高辛0.125-0.25毫克Qd；肾功能异常患者：静脉或口服注射丁香罗林0.125mg Bid呋塞米，剂量与螺内酯相同(根据水钠潴留和临床症状缓解情况调整剂量)。治疗后，临床症状改善，水和钠潴留消退，静脉血管扩张剂逐渐停止，服用ACEI制剂，剂量逐渐增加。当心脏功能改善到一定程度时，应用低剂量受体阻滞剂，利尿剂调整到最小剂量以改善症状。慢性收缩性心力衰竭的长期治疗，2001.ACC/AHA,治疗指南，1。根据相

4、关指南控制高血压和高脂血症，改变增加心力衰竭风险的不健康生活方式。2.有心力衰竭危险因素的患者，如stageA(动脉粥样硬化性血管疾病、高血压、糖尿病)、心脏结构改变、StagB/NYHA级和无症状左心室功能障碍，都需要使用血管紧张素转换酶抑制剂，除非有禁忌症或不耐受。3.血管紧张素转换酶抑制剂应该终生使用。4.根据临床试验结果，血管紧张素转换酶抑制剂的推荐剂量较大，因此治疗应从少量开始，逐渐增加到最大耐受量或目标剂量，而不是根据症状的改善来调整剂量。治疗指南，5，近期或陈旧性心肌梗死在B期，LVEF未减少/减少(低于45%)，LVEF减少伴或不伴心肌梗死，than级和级稳定状态的患者必须使用

5、-受体阻滞剂，除非有禁忌症。-血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂中应加入阻断剂。-阻滞剂不能用于“抢救”急性心力衰竭患者，也不能与非洋地黄类正性肌力药物联合使用。-应在心力衰竭血流动力学稳定的基础上使用阻断剂，必须从非常小的剂量开始，每2-4次剂量加倍，直到达到最大耐受量或目标剂量。应告知患者，症状改善通常发生在治疗2-3个月后。6.所有有症状的心力衰竭患者(即使没有水肿)也可以使用窦性心律的症状性心力衰竭。DIG试验表明地高辛对死亡率的影响是中性的。8.螺内酯可降低心功能分级患者的死亡率。9.心力衰竭合并无症状室性心律失常的患者无需治疗。治疗指南，10。不提倡常规抗凝治疗，但仅适用于房颤患者、既

6、往有栓塞史的患者、射血分数极低的患者或心内血栓形成的患者。然而，不提倡仅通过锻炼来预防心力衰竭。12.所有患有症状性心脏瓣膜疾病的心力衰竭患者应评估外科治疗，并提倡瓣膜替换或修复对血流动力学有明显影响的瓣膜狭窄或瓣膜功能不全。13.停止使用对心衰患者有不良影响的药物；非甾体抗炎药、抗心律失常药(胺碘酮除外)、钙拮抗剂(氨氯地平除外)。关于所有瓣膜疾病的心力衰竭治疗的国际共识是，所有有症状的瓣膜性心脏病心力衰竭(NYHA及以上)，以及伴有晕厥和心绞痛的严重主动脉瓣疾病，必须进行介入治疗或外科瓣膜置换。患有严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄或反流的患者应考虑手术瓣膜置换，即使心脏功能已经严重受损。风湿性心脏

7、病中严重二尖瓣狭窄和右心室衰竭的紧急治疗程序。排除风湿性疾病的病因，评估瓣膜手术的可行性。2.扭转不平衡电解质(1.5%-3%氯化钠溶液应小心补充至血清钠低于125毫升/升)。3.严格限制输注量(250毫升/天)。4.纠正顽固的低蛋白血症。(1)间歇性补充白蛋白。(2)积极静脉注射呋塞米(根据尿量，最大剂量不超过1.0g/天)。没有证据表明神经内分泌拮抗剂(ACEI、受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂)如硝普钠能改变心衰患者瓣膜性心脏病的自然病程或提高生存率，且不能作为介入或外科治疗的替代物。ACEI可扩张血管，在瓣膜狭窄患者中应慎用，以免因前负荷过度降低而导致心输出量减少，并引起低血压和晕厥。二尖瓣狭

8、窄患者在左心室中没有压力负荷或过大的容积负荷，也没有特殊的医学治疗。注：血管扩张剂主要用于主动脉瓣关闭不全患者。适应症如下：例因其他疾病不能手术的有症状的重度心力衰竭患者。瓣膜置换术前接受短期治疗的无症状性心房颤动患者左心室增大，收缩功能正常，可长期使用。代偿期已延长，瓣膜已更换，但收缩功能持续异常。注意：负性肌力受体阻滞剂禁止用于主动脉狭窄患者，但仅用于心室率快速的心房颤动或窦性心动过速患者。二尖瓣狭窄和房颤患者有较高的中风风险，因此应使用抗凝剂。肺心病、右心衰竭失代偿期的紧急治疗程序，畅通呼吸道，尽快给予足够强的静脉注射抗生素，强调“重锤发作”，并在细菌培养物返回前使用经验性药物(泰诺)。

9、选择有效的肺动脉和肺小血管扩张剂(静脉应用消炎痛、硝普钠、氨力农和血管紧张素转换酶制剂、氧疗、ACEI制剂卡托普利12.5毫克Q6h也可达到类似的治疗效果)。注意事项：(1)洋地黄常用量为常规量的1/22/3，因缺氧洋地黄类药物敏感性增加；(2)纠正电解质失衡时存在二氧化碳潴留，肺性脑病、难治性低钠血症和低氯血症常合并在右心衰竭的基础上，这是死亡和心力衰竭难以控制的原因；(3)少量间断使用利尿剂(监测电解质)，扩张型心肌病晚期预后差，且药物治疗效果不好，这就要求对扩张型心肌病进行心脏移植和急诊处理。1.根据诊断标准识别心力衰竭患者。2.确定现有的疾病特征，如肺水肿、呼吸困难、疲劳和外周水肿。3

10、.评估症状的严重程度，以确定治疗方案、难治性心力衰竭的药物应用、血管扩张剂以及通过扩张小动脉和小静脉阻断心力衰竭时的反馈机制。降低心力衰竭时增加的心脏负荷、增加心输出量、降低心肌耗氧量、减轻肺充血和改善血流动力学障碍应是缺血性心脏病心力衰竭治疗的基础。血管扩张剂的选择应根据心脏的解剖变化和外周阻力的大小，尤其是血压的变化来决定。硝普钠的用法和用量，通常50毫克溶于5% GS50Ml，或50毫克加入NS50ml泵中，初始剂量为12.5克/分钟，每5分钟增加5-10克，直至出现疗效或有低血压副作用，维持量为50克/分钟，小剂量多巴胺20毫克与50毫克硝普钠联合滴注，具有最佳的协同作用。硝普钠，注意

11、事项严禁突然停药，以免引起心脏骤停或加重泵衰竭。从小剂量开始，持续用药症状改善后逐渐减少。停药前口服血管扩张剂ACEI制剂和受体拮抗剂。硝普钠，适应症：冠心病、冠心病合并左心衰竭；动脉或二尖瓣关闭不全引起的心力衰竭；在常规强心剂和利尿剂治疗的基础上，严重心力衰竭仍无法控制时；慢性心力衰竭的急性恶化；急性心肌梗死和心力衰竭。硝普钠，禁忌症：在纠正低血容量之前，使用硝普钠是一个禁忌症；单纯瓣膜狭窄引起的心力衰竭；严重的肝肾功能障碍是禁止的，因为它容易引起硫氢化物中毒。副作用：低血压；氰化物反应，所以最好监测血液硫氰酸盐水平，恶心、呕吐、出汗、头晕应注意中毒。硝酸异山梨酯的用法和用量，用NSDN50

12、mg原液50ml微量泵输入初始剂量1-2mg/h，并根据患者的心率和血压每20-30分钟增加2mg/h，直至达到最佳治疗效果，一般剂量为3-9mg/h，治疗可持续3-9天，一般不超过2周。硝酸异山梨酯指出，静脉用药可以迅速达到治疗剂量的血药浓度，避免肝脏的首过效应。静脉注射药物易于保持恒定的血浆浓度，并在输注停止后迅速消失。肾功能不全患者无中毒反应，个体差异较大。应用洋地黄类药物时的注意事项，用药前应了解洋地黄类药物的近期用药史和用量，并注意电解质、肝肾功能。注意心电图和相关药物的血药浓度监测。奎尼丁、维拉帕米和胺碘酮合用可增加洋地黄的血药浓度。应用血管扩张剂如硝普钠可以降低地高辛的浓度，而卡

13、托普利可以提高地高辛的浓度。老年患者经常伴有血浆肌酐清除率下降，常规剂量的洋地黄中毒可能发生。应该注意减少。肾功能不全患者可根据血浆肌酐清除率调整剂量。洋地黄是房颤和症状性心力衰竭的适应症。无论左心室功能是否异常，原因是什么，都应该使用这些药物来减缓心室率，改善症状和心脏功能。英孚心律失常：室性早搏、心室双或三节律是常见的。在治疗过程中，如果达到洋地黄蓄积量，但心力衰竭的临床症状没有改善或加重，应警惕洋地黄中毒。在常规使用利尿剂和ACEI的基础上，用地高辛或安慰剂治疗6800例窦性心律患者(EFO.45)和988例中度或轻度心衰伴窦性心律患者(EF0.45)(主要是舒张功能障碍)，并随访28-

14、58个月(平均37个月)。地高辛不仅可用于心力衰竭，还可用于舒张功能障碍患者。地高辛治疗1-3个月后，可改善中、轻度心衰患者的症状，提高生活质量，增强心功能和运动耐量。没有证据表明地高辛可以改善无症状的左心室收缩功能障碍(NYHA心功能一级)。无论是窦性心律还是心房颤动，缺血性或非缺血性心脏病，无论是否使用ACEI，都可以受益。在心力衰竭治疗中使用洋地黄的意义在于改善症状，但是没有有利的证据来改善存活率和预后。在下列情况下应监测血浆地高辛水平：(1)老年人；(2)患者依从性差；(3)用药过量；(4)与影响地高辛浓度的药物如胺碘酮和维拉帕米合用。目前，高剂量地高辛治疗心力衰竭是否比低剂量地高辛更

15、有效尚不确定。低剂量地高辛(0.125毫克-0.25毫克/天)更安全。小剂量地高辛可改善心力衰竭患者的左心室功能，纠正神经内分泌异常。洋地黄中毒的检测和治疗，血清洋地黄浓度，2ug/l为过量；在低剂量西地兰负荷试验中，静脉注射0.2毫克西地兰后，如果心率加快，心律失常加重或出现新的心律失常，则表明洋地黄过量。治疗主要包括停止洋地黄制剂，同时补充钾和镁，加快洋地黄排泄，对症治疗和使用洋地黄苷特异性抗体。基础研究证明，ACEI能够逆转左心室肥厚，防止心室重构，并可能在一定程度上逆转心力衰竭的病理过程，因此被誉为治疗心力衰竭药物中的“希望之星”。作用机制：心力衰竭时循环型肾素血管紧张素系统被激活，A

16、CEI直接作用于心脏的循环型和局部型肾素血管紧张素系统，抑制心肌间质细胞和胶原的生成，抑制心肌梗死后的心室重构。在冠心病和心力衰竭中，ACEI可通过抑制心肌局部血管紧张素转换酶来改善冠状动脉循环和扩张冠状动脉。同时，ACEI可以增加局部缓激肽的水平，而缓激肽可以扩张血管，帮助降低血压。降低血浆纤维蛋白原水平可能通过改善胰岛素抵抗的代谢效应而对高血压、肥胖症、异常脂质代谢和动脉硬化性心血管疾病具有潜在的治疗效果。血管紧张素、血管紧张素、AT2受体、AT1受体、其他AT受体、缓激肽、灭活多肽、血管舒张减缓增殖和疾病进展、血管紧张素受体拮抗剂、23，血管紧张素转换酶-1，血管紧张素受体拮抗剂作用机制，注意事项用药前评估：应了解患者的以下情况：血压，肾功能，血清钾水平，是否服用利尿剂，血容量是否不足，血清钠水平。肾功能监测：服药后一周，应检测肾功能。如果血清肌酐增加40毫升/升，应考虑停止ACEI制剂；依赖AII维持治疗的患者会导致肾功能不全。ACEI引起的肾功能不全尤其容易导致严重的心力衰竭、低钠血症、糖尿病、血浆肾素水平显著升高和大量使用袢利尿剂。注意事项：监测血钾水平非常重要，尤其对肾功能不全的患者，很容易引起高钾血症。当血钾浓度为5.5毫克/升时，不应