新生儿黄疸.ppt

1、新生儿黄疸，讲师：许，贵州省铜仁地区医院儿科。黄疸是新生儿期常见的临床症状。正常人血清胆红素含量为3.413.7毫摩尔/升(0.20.8毫克/分升)，超过25.734.2毫摩尔/升(1.52.0毫克/分升)，就会发生黄疸。然而，新生儿皮肤血管丰富，色泽红润，只有当血清胆红素含量达到51 . 368 . 4毫升/升(34毫克/分升)时，才能用肉眼识别黄疸。大龄儿童或成人的黄疸是一种病理现象，而新生儿的黄疸又分为生理和病理两种类型。新生儿黄疸有下列情况之一者，应视为病理性黄疸：黄疸出现过早：足月儿在出生后24小时内出现黄疸，早产儿在出生后48小时内出现黄疸；重度黄疸：血清胆红素超过同龄正常儿童的平

2、均值，或每天上升超过85.5毫升/升(5毫克/分升)；黄疸持续时间过长(足月儿超过2周，早产儿超过3周)，或退休后黄疸复发；黄疸伴有其他临床症状，或血清结合胆红素高于256.5毫升/升(15毫克/分升)。一、新生儿胆红素代谢的特点，新生儿生理性黄疸的发生及新生儿胆红素代谢的特点。(1)胆红素产生相对过量。胎儿生活在宫内缺氧环境中，红细胞数量相对较多。如果脐带结扎在出生时被延迟，或者助产士故意从脐带中挤出血液给新生儿，红细胞的数量会更多。胎儿红细胞的寿命很短(70，100天)，所以它们会产生更多的胆红素。出生后，肺部开始呼吸，氧气分压上升，过多的红细胞被迅速破坏，这使得血液中未结合的胆红素增加更

3、多。成人每天产生约65.0毫升/升(3.8毫克/千克)胆红素，而新生儿每天产生约145.4毫升/升(8.5毫克/千克)胆红素，是成人的两倍，因此新生儿肝脏的胆红素代谢负荷大于成人。(2)胆红素和白蛋白的偶联和转运能力不足。出生后的短时间内，有不同程度的酸中毒，影响胆红素与白蛋白的偶联数。早产儿血液中低水平的白蛋白延迟了胆红素的连接和运输。(3)肝细胞吸收未结合胆红素的能力差，新生肝细胞缺乏Y蛋白和Z蛋白(仅为成人的52%)，新生肝细胞在出生后第5天逐渐合成。这两种蛋白质具有吸收未结合胆红素并将其转运至光滑内质网进行代谢的功能。Y和Z蛋白合成不足影响肝细胞对未结合胆红素的摄取。(4)肝脏系统不成

4、熟，新生肝脏中的葡糖醛酸基转移酶和尿苷二磷酸脱氢酶(UDPG脱氢酶)不足或受到抑制，不能将未结合胆红素转化为结合胆红素，使未结合胆红素留在血液中而发生黄疸。这种酶在出生后一周左右开始增加，尤其是早产儿。(5)肠-肝循环增加，新生儿出生后最初几天肠道内正常菌群尚未建立，因此结合胆红素随胆汁进入肠道不能还原为粪胆汁；另一方面，新生儿肠道内存在多种葡萄糖醛酸酶，可将结合的胆红素水解成未结合的胆红素，被肠粘膜吸收并通过门静脉返回肝脏，这是新生儿肠肝循环的特点。结果，肝脏中代谢胆红素的负担增加，但未结合的胆红素保留在血液中。第二，生理性黄疸，大多数新生儿出生后23天皮肤和/或粘膜上有黄色斑点，全身状况良

5、好，无其他病理情况，持续约一周并消退，称为生理性黄疸。(1)临床表现：生理性黄疸多发生在出生后第23天，尤其是第46天。足月婴儿大多在出生后710天内消退，早产儿可以推迟到第34周。黄疸首先出现在面部和颈部，然后会扩散到躯干和四肢。一般来说，它是微黄色的，巩膜可能是微黄色的，但手掌和脚底不是黄色的。除了黄疸，孩子们都很健康3.新生儿肝炎是一组始于新生儿期的临床综合征，主要表现为阻塞性黄疸、肝肿大和肝功能损害。由于病因众多，很难确定每个病例的确切病因，因此常被称为新生儿肝炎综合征。(1)病原学主要由病毒引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒和肠道病毒。弓形虫、李斯特菌和梅毒也是

6、这种疾病的原因之一。(2)缓慢发作的临床特征。黄疸通常在出生后几天到几周内出现，持续时间很长，可能伴有食欲不振、恶心、呕吐、消化不良和体重无增加等症状。大便颜色变浅，严重时可能呈灰白色，但有时会在深浅时间内动态变化。尿液颜色为深黄色。肝脏稍微到中等程度的增大，稍微有点硬。一些脾脏也很大。中毒性肝炎通常有感染病灶和全身中毒症状。风疹病毒和巨细胞病毒引起的肝炎常伴有先天性畸形或宫内生长障碍。在实验室检查中，血清转氨酶和胆红素升高，尤其是结合胆红素升高，但絮状混浊试验的早期变化不明显。甲胎蛋白阳性。尿胆汁成分为阳性，尿胆红素可根据胆管梗阻程度为阳性或阴性。乙型肝炎病毒表面抗原的血液采集、婴儿尿液采集

7、或母宫颈巨细胞包涵体刮除可用于病因诊断。(3)治疗，主要是保护肝脏，并提供足够的热量和维生素。禁止使用对肝脏有毒的药物。重度黄疸患者可尝试泼尼松(2毫克/千克/天)缓解胆管梗阻。它通常使用48周，应注意防止其他感染。一般情况下，中药如茵陈蒿汤可清热利湿，退黄退黄。如果原因明确，根据原因进行处理。(4)先天性胆道闭锁；(1)病因不明。一般认为与宫内病毒感染、肝内胆管炎症继发梗阻和先天性胆管畸形有关。肝内胆管、肝管或胆总管可能是闭锁或发育不良，胆囊也可能是闭锁或发育不良。(2)临床特征：黄疸常出现在出生后第13周，持续存在并逐渐加重。胎粪可能是深绿色的，但出生后不久，它会排出灰白色的粪便。在严重的

8、情况下，肠粘膜上皮细胞会分泌胆红素，这使得灰色粪便看起来呈淡黄色。肝脏逐渐增大并逐渐变硬。他们大多在晚期有脾肿大和腹水。早期患病儿童的食欲尚可，营养状况大多良好；后期，由于脂肪和脂溶性维生素的吸收障碍，体质逐渐衰弱，维生素A、D和K的缺乏可能引起干眼症、佝偻病和出血倾向。实验室检查显示血清结合胆红素和碱性磷酸酶持续升高。肝功能早期正常，晚期异常。尿胆红素阳性，尿胆汁元素阴性。99m Tc IDA(乙酰苯胺二乙酸)成像可在此条件下进行。静脉注射示踪剂后6小时内肠道内未出现放射性浓度，这支持了该病的诊断。(3)治疗先天性胆道闭锁应在出生后3个月内手术治疗。目前，手术成功率最高的是门空肠吻合术。然而

9、，手术的可能性和效果因畸形的类型而异，并且对于肝内梗阻的患者很难进行手术。5、新生儿溶血，新生儿溶血(新生儿溶血病)是指母婴血型不合引起的同源免疫溶血。在中国，ABO血型不合占多数，Rh血型不合较少，其他如MN和Kell血型系统则很少见。(1)病因：当父亲遗传的血型抗原与母亲不同时，进入母亲体内后会刺激母亲产生相应的抗体，通过胎盘进入胎儿体内，通过与胎儿红细胞的抗原抗体反应引起溶血。在ABO系统中，O型抗-A型或抗-big型的人数多于A型和B型针对Rh溶血的免疫抗体只能通过刺激人类血细胞作为抗原来产生。如果胎儿红细胞在分娩时进入母亲体内，除了有输血史的孩子外，第一个孩子生病的情况很少。中国绝大

10、多数人都是Rh阳性，所以Rh溶血在中国很少见。(2)临床表现，本病症状的严重程度差异很大。一般来说，ABO血型不合的症状比Rh血型不合的症状轻。黄疸通常发生在出生后24小时内或第二天，并迅速恶化。随着黄疸加深，可能会出现贫血和肝脾肿大，严重者可能会出现胆红素脑病。没有大量溶血的Rh患者在出生时患有严重的贫血，这可导致心力衰竭、全身性水肿甚至死产。根据新生儿出生后24小时内黄疸和溶血性贫血迅速发生的临床特点，结合母婴血型鉴定和特异性抗体检查，可做出明确诊断。血清学检查项目及其临床意义见表2-3。表2-3新生儿溶血的血清学检查项目及临床意义。(4)应根据疾病的严重程度，采取综合措施降低血清胆红素浓

11、度，纠正贫血。通常使用药物和光线疗法，必要时进行输血。药物治疗的主要目的是降低血清游离胆红素，预防胆红素脑病。中西药可以一起使用。西医认为，血浆或白蛋白可以提供与胆红素相连的白蛋白，从而减少游离的未结合胆红素，预防胆红素脑病。静脉注射血浆25毫升/次(100毫升血浆含3克白蛋白，1克白蛋白可与8.5毫克未结合胆红素相连)或静脉输注白蛋白1g/kg加25%葡萄糖1020毫升，每天12次。肾上腺皮质激素能防止抗原与抗体反应，减少溶血；并能提高肝葡萄糖醛酸转移酶与胆红素的结合能力。口服泼尼松12毫克/千克，每日三次，或氢化可的松68毫克/千克，或地塞米松12毫克，每日10%葡萄糖100150毫升静脉

12、滴注。疑似感染者应在有效抗感染药物的控制下谨慎使用。酶诱导剂能诱导肝细胞滑面内质网中的葡萄糖醛酸转移酶活性，降低血清游离胆红素。苯巴比妥能增加Y蛋白，促进肝细胞对胆红素的吸收。苯巴比妥(58毫克/千克)和尼可地尔(100毫克/千克)口服三次。因为疗效需要23天才能显现，所以有必要尽快服药。两种药物合用可以提高疗效。葡萄糖和碱性溶液葡萄糖可以为儿童提供热量，滋养心、肝、脑等重要器官，减少代谢性酸中毒。当酸中毒发生时，血脑屏障被打开，这可以增加胆红素进入脑组织的量。及时给予碱性溶液纠正酸中毒，预防胆红素脑病是必要的。碳酸氢钠的量(mEq)=碱的残余重量(kg)0.3。中药，中药可以减轻黄疸，而体外

13、试验可以抑制免疫反应。常用方剂有：三黄汤黄芩4.5g，黄连1.5g，熟大黄3g。茵陈蒿汤1.5克、栀子9克、制大黄3克、甘草1.5克。消瘕丹颗粒包括茵陈9g、栀子3g、大黄3g、白茅根10g、金钱草6g和茯苓6g。你可以选择以上三种方法中的一种，每天服用一剂，在喂食前服用几次。也有病人进行静脉输液，疗效比口服快。光疗原理胆红素可以吸收光线。在光和氧的作用下，脂溶性胆红素被氧化成水溶性产物(光氧化胆红素，即联吡咯)，可从胆汁或尿液中排出，从而降低血清未结合胆红素的浓度。胆红素的吸收带为400，500 nm，尤其在420，440 nm光降解最强，蓝色荧光波长的主峰在425，475 nm之间，因此常

14、用蓝色荧光灯进行治疗。近年来，据报道，绿光的变黄效果优于蓝光。光线疗法和预防因此，结合胆红素升高或肝功能受损的儿童不应接受光疗。3、换血输血，换血时要改变出血中致敏的红细胞和抗体，防止进一步溶血；降低血清游离胆红素浓度，预防胆红素脑病；纠正贫血和预防心力衰竭。血液交换的指征已被诊断为新生儿出生前的溶血性疾病，伴有贫血、水肿、肝脾肿大和出生时的心力衰竭。脐带血的血红蛋白在出生后6小时为59.8468.4摩尔/升(3.54毫克/分升)，或102.6摩尔/升(6毫克/分升)，出生后12小时为205.2摩尔/升(13毫克)，出生后胆红素达到307.8342摩尔/升(1820毫克/分升)，早产儿胆红素达

15、到273.6摩尔/升(16毫克/分升)。有胆红素脑病早期症状的人。血清选择ABO溶血用AB血浆，与O红细胞混合。Rh溶血应为ABO血型(或O型)和Rh阴性肝素化血液。血液来源应该是3天内的新鲜血液。常用的血液交换量和速度为85毫升/千克，约为婴儿全血的两倍。每次抽血和注射量为1020毫升，重病人和轻病人抽血和注射量为10毫升。速度应该是均匀的，大约每分钟10毫升。血液交换后可以用光疗来治疗。从而减少或避免再次换血。换血操作复杂，易出现感染、血容量变化、电解质紊乱等并发症，必须谨慎操作。出生后2个月内，严重溶血性贫血常发生在严重溶血时，因此应注意复查红细胞和血红蛋白。如果血红蛋白为70克/升，可

16、以进行少量输血。轻度贫血可以通过口服铁剂来治疗。(6)母乳性黄疸，(1)病因，由于母乳中含有较多的脂肪酶和葡萄糖醛酸酶，前者增加了牛奶中的不饱和脂肪酸，从而抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性；后者可分解胆红素葡萄糖醛酸酯的酯键，使结合的胆红素转化为未结合的胆红素，后者容易在小肠中被重新吸收，从而增加肠-肝循环，导致血液和黄疸中未结合的胆红素增加。(2)临床特征：母乳喂养的婴儿在出生后47天出现黄疸，在24周达到高峰(血清胆红素可超过256.6342.0毫升/升)，情况良好，无溶血或贫血。黄疸一般持续34周，第二个月逐渐消退，少数可延迟至10周。黄疸时停止母乳喂养34天，黄疸明显减轻，胆红素降低5

17、0%。如果你再次母乳喂养，黄疸可能不会再次出现，即使出现，也不会达到原来的水平。(3)治疗：因为这种疾病的血清胆红素很少上升到足以产生神经毒性的水平，所以通常没有必要停止母乳喂养。如果血清胆红素为256.6摩尔/升，应停止母乳喂养24天，并改用人工喂养。在暂停母乳喂养期间，应吸出母乳以保持乳汁分泌，并确保今后继续母乳喂养。为了减少肠壁对未结合胆红素的吸收，每小时可口服5毫升10%活性炭溶液；琼脂125250毫克/次，每天46次。八、新生儿胆红素脑病，新生儿高胆红素血症，游离胆红素通过血脑屏障，沉积在基底核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核，以及小脑、延髓、大脑皮质和脊髓等部位，抑制脑组织中氧的利用，导致脑损伤，称为胆红素脑病。它过去被称为核黄疸。1.血脑屏障的完整性血脑屏障正常时，可以限制胆红素进入中枢神经系统，保护脑组织。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及某些药物使用时，血脑屏障可被打开或通透性增加，未结合胆红素可进入脑组织，引起胆红素脑病。血液中游离胆红素的浓度游离胆红素是指未与白蛋白结合的未结合胆红素。未结合胆红素的浓度越高，游离胆红素就越多，超过一定的限度(30